고양이 심장초음파에서 이완기 능력 평가: 중요성, 주요 지표 및 임상 적용
이완기 기능 평가의 중요성과 심장 질환과의 연관성
심장의 이완기 기능(diastolic function)은 심장이 이완하여 혈액을 받아들이는 능력을 말하며, 고양이 심장질환의 진단과 관리에 있어 핵심적인 요소이다. 특히 고양이의 **비대심근병증(HCM)**에서는 이완기 기능 장애가 병의 중심적인 특징으로, 좌심실 이완이 부족해 채움압이 상승하고 결국 폐울혈 등 심부전으로 이어진다. **제한성심근병증(RCM)**도 HCM 다음으로 흔한 고양이 심근병으로, 좌심실 벽의 섬유화로 인한 비순응성(stiffness) 때문에 작은 용적에도 이완기 압력이 상승하고 좌심방이 비대해져 울혈성 심부전을 일으킨다. 이처럼 이완능 감소는 고양이의 주요 심장질환과 직접적으로 연관되며, 조기 발견과 평가가 예후 개선에 중요하다.
주요 이완기 평가 지표 및 정상 범위
고양이 심장초음파(Doppler)를 통해 이완기 기능을 평가할 때 여러 지표가 사용된다. 그 중 임상에서 가장 많이 활용되는 지표로 승모판 E/A 비율, E/e′ 비율, 등이완기간격(IVRT), E파 감속시간(Deceleration Time) 등이 있다. 일반적으로 건강한 고양이에서 나타나는 정상 범위와 의미는 다음과 같다:
- E/A 비율: 승모판을 통한 조기 이완 충만(E파) 대 심방수축기 충만(A파)의 속도 비입니다. 정상적인 젊은 고양이 심장에서는 이완 초기에 대부분의 충만이 이루어져 E파가 A파보다 높으므로 E/A > 1.0인 것이 정상입니다. 고령의 고양이에서는 나이가 들며 이완속도가 늦어져 E/A 비가 자연히 감소할 수 있습니다. 일반적으로 E/A ≈ 1.5 내외를 정상으로 보며, E/A < 1.0이면 이완 지연(1기 이완기능장애)을 시사하고 E/A > 2.0이면 제한성 충만 패턴(심한 이완기능장애)을 나타냅니다. 다만 1.0~2.0 사이의 E/A는 환축의 연령과 임상양상에 따라 정상일 수도, 병적 가성정상(pseudonormal)일 수도 있으므로 주의를 요합니다.
- E/e′ 비율: 승모판 E파 속도를 좌심실 측벽(또는 중격) 심근의 이완운동 속도(E′, 심장조직도플러로 측정)로 나눈 값입니다. 이 지표는 좌심실 충만압을 추정하는데 활용되며, 값이 높을수록 심장 이완 시 좌심방-좌심실 압력차가 크다는 것을 의미합니다. 건강한 고양이의 E/e′는 대개 한 자리 수에서 10초반대 정도로 낮지만, 이 수치가 12~15 이상으로 상승하면 이완기 기능 저하로 인한 좌심실 충만압 증가를 시사합니다. 예를 들어 중증의 이완기 기능 장애가 있는 고양이(HCM 환축)에서 E/e′ > 15이 관찰되었다는 보고가 있습니다.
- 등이완기간격 (IVRT): 대동맥 판막이 닫힌 후 승모판이 열릴 때까지의 등이완기 휴지기 시간을 말합니다. IVRT는 심장 이완 초기에 걸리는 시간을 반영하므로, 지연된 이완에서는 연장되고 좌심방 압력 상승 시에는 단축되는 양상을 보입니다. IVRT는 심박수의 영향을 거의 받지 않아 고양이에서도 신뢰도 있게 사용할 수 있는 지표이며, 정상 소동물에서 약 40~70ms 정도의 범위를 보입니다. IVRT가 이 범위를 넘어서 연장된다면 이완기 이완능 감소를 의심할 수 있고, 반대로 비정상적으로 짧은 IVRT는 좌심방 압력이 크게 상승한 제한성 패턴과 연관됩니다.
- E파 감속시간 (Deceleration Time): 승모판 E파 최고속도에서 E파 곡선이 기울기를 따라 0이 될 때까지 걸리는 시간으로, 조기 충만의 감소 속도를 반영합니다. 고양이의 경우 심박수가 높아 E파 감속시간이 사람보다 훨씬 짧으며, 정상적으로 수십 ms (예: 약 60~100ms) 정도로 측정됩니다. 이완능 저하(이완 지연) 시에는 E파가 느리게 감소하여 감속시간이 연장되고, 제한성 충만에서는 좌심실의 비순응성으로 E파가 급격히 감소해 감속시간이 현저히 단축됩니다. 따라서 E파 감속시간은 E/A 비율과 함께 충만 패턴이 정상인지 가성정상인지 구분하는 데 활용되며, **짧은 감속시간 + 낮은 E′ + 높은 E/e′**는 가성정상 패턴의 소견입니다.
필수 지표의 진단적 절단값 및 해석
이완기 기능 평가 지표들 중 몇 가지는 특정 컷오프(cut-off) 값을 통해 임상적으로 중요한 상태(예: 이완기 기능부전으로 인한 울혈성 심부전)를 판별하는 데 사용됩니다. 예를 들어, 한 연구에서는 HCM을 가진 고양이에서 E/A 비율이 약 1.77을 초과하는 경우 급성 울혈성 심부전(폐울혈)의 존재를 매우 정확하게 예측할 수 있다고 보고되었습니다 (AUC 1.0). 즉 E/A > 1.8 수준의 높은 수치는 심장의 충만압이 크게 상승한 제한성 충만 패턴으로 간주되며, 이러한 고양이는 임상적으로 폐부종 등의 심부전 증상이 나타날 가능성이 높습니다. 또한 이 연구에서는 좌심방 크기 지표들도 중요하여 LA/Ao 비가 >1.96이거나 좌심방 직경이 >18.5 mm인 경우 심부전을 강하게 시사하였지만, 이는 이완기 기능장애의 결과로서 나타나는 소견이라는 점에서 원인 평가 지표인 E/A, E/e′ 등과 상보적으로 해석해야 합니다.
E/e′ 비율의 경우, 사람의 심부전 평가에 쓰이는 기준처럼 15 전후의 값이 임상적으로 유의한 절단값으로 거론됩니다. 앞서 언급한 바와 같이 정상적인 고양이에서는 E/e′ 값이 낮기 때문에, E/e′가 15 이상이라면 좌심실 충만압 상승을 강하게 의심할 수 있습니다. 다만 일부 연구에서는 단일한 E/e′ 지표만으로는 고양이 HCM에서 심부전을 명확히 감별하기에 한계가 있다는 보고도 있어, E/e′는 다른 지표들과 종합적으로 해석하는 것이 권장됩니다. 예를 들어 심박수가 매우 빨라 E와 A파가 융합된 경우에는 E/e′ 대신 **융합파 기준의 E/e′**를 활용하며, 이 값이 ~15를 넘어가면 병적 의미가 있다고 제안됩니다.
종합하면, 고양이에서 이완기 기능 평가 시 E/A 비율 <1.0 (이완 지연) 또는 >2.0 (제한성 충만)은 비정상적인 이완패턴을 의미하며, E/e′ > 12–15 또한 좌심실 충만압 상승의 지표로 활용됩니다. 여기에 IVRT와 감속시간까지 함께 고려하여 전반적인 이완 패턴을 분류하면 정확도를 높일 수 있습니다. 특히 좌심방 확대 소견이 동반된다면 임상적으로 의미있는 이완기 기능장애일 가능성이 크므로, 이러한 지표들을 종합적으로 평가하여 진단에 활용해야 합니다.
정상 고양이의 이완능 평가와 HCM/RCM에서의 변화
정상적인 고양이의 심장초음파 도플러에서는 **E파 우세의 충만 패턴(E/A > 1)**과 정상 범위의 IVRT 및 감속시간이 관찰됩니다. 그러나 고양이에서는 나이에 따른 생리적 변화도 고려해야 합니다. 예를 들어 노령의 정상 고양이에서는 약간의 이완 지연이 생리적으로 나타나 E/A 비가 1에 근접하거나 약간 낮아질 수 있으며, 이는 심근의 탄성 감소와 섬유화 증가에 따른 변화입니다. 그러므로 연령이 많은 고양이에서 E/A 비가 1.0~1.5 정도로 나오더라도 임상증상이나 좌심방 크기가 정상이라면 나이 관련 변화로 볼 수 있지만, 젊은 고양이에서 동일한 수치가 나온다면 병적 이완장애를 의심해야 합니다.
한편, 대표적인 고양이 심근병증인 HCM과 RCM에서는 위의 지표들이 뚜렷이 비정상으로 변화합니다. HCM의 경우 좌심실 벽 비후로 이완이 제한되기 때문에 E파 감속시간 연장, E/A 비 감소(<1) 등의 이완 지연 패턴이 초기에는 나타나다가, 질병이 진행되고 좌심방 압력이 상승하면 E/A 비가 오히려 정상범위로 올라가는 가성정상 단계를 거쳐 궁극적으로 E/A 비 급증(>2) 및 감속시간 단축을 보이는 제한성 패턴으로 진행됩니다. 이러한 진행 과정에서 좌심방은 점차 확대되고, 심방세동이나 승모판 역류가 동반되기도 합니다. 실제로 HCM 고양이들 중 E/A > 2.0의 제한성 패턴을 보이는 경우 좌심방 확대와 울혈성 심부전 소견이 흔하며, 이는 예후가 불량한 상태로 간주됩니다.
RCM의 경우에는 심근 비후는 없더라도 심장 내부에 광범위한 섬유화로 인해 처음부터 좌심실이 매우 **비순응적(non-compliant)**입니다. 따라서 초기부터 E/A 비가 높거나 감속시간이 짧은 제한성 충만 패턴을 보이는 경우가 많습니다. RCM 고양이에서는 좌심실 이완기 용적이 정상 대비 감소하고 좌심방이 현저히 확장되는 특성이 있으며, 도플러 평가 시에도 이완기 충만이 급속히 이루어졌다가 조기에 종료되는 형태(E파 급승∙급락)가 관찰됩니다. RCM과 HCM 모두 이완기 기능장애가 주요 문제이지만, HCM은 벽두께 증가로 인한 이완장애라는 점, RCM은 벽의 섬유화로 인한 순응도 감소가 주원인이라는 차이가 있습니다. 두 질환 모두 좌심방 크기 평가가 중요하며, 중증 이완기 장애의 지표인 좌심방 확대는 곧 임상 증상(호흡곤란, 폐부종 등)과 연결됩니다.
이완기 기능 감소 시의 치료 및 관리
고양이의 이완기 기능이 감소하여 임상적인 문제(예: 호흡곤란, 폐울혈)가 나타난 경우, 치료의 초점은 좌심방 압력 감소와 울혈 완화에 맞춰집니다. 급성 울혈성 심부전이 있는 경우 우선 **이뇨제(예: 푸로세미드)**로 폐울혈을 개선하고 산소요법과 안정을 취하게 합니다. 좌심방 압력이 매우 높아 흉수나 폐수종이 발생한 경우 흉수 천자 등의 처치를 통해 긴급히 감압을 시도합니다. 또한 혈전 색전증의 위험이 있는 좌심방 확대 환축에서는 항응고제 혹은 항혈소판제(예: 클로피도그렐) 투여를 통해 혈전 예방을 도모합니다. 한 연구에서는 HCM으로 인한 울혈성 심부전 관리에 있어 푸로세미드 단독 요법 대비 베타차단제 등의 추가 투여가 별다른 이점을 보이지 못했으며, 오히려 베타차단제는 부정적 영향 가능성도 시사되었습니다. 따라서 급성기에는 적극적인 이뇨 및 산소 공급으로 증상을 완화시키는 것이 우선입니다.
만성 관리 단계에서는 심박동수를 조절하고 심근 산소소모를 줄여 이완기를 보조하는 전략을 고려합니다. 베타차단제(예: 아테놀올)나 칼슘채널차단제(예: 딜티아젬)는 심박수를 낮추고 이완기를 연장시켜 줄 수 있어 과거부터 HCM 환축에 흔히 사용되었습니다. 그러나 최근 연구들에서 아테놀올 투여가 무증상 HCM 고양이의 질병 진행을 늦추거나 삶의 질을 향상시킨다는 근거는 부족한 것으로 나타났습니다. 게다가 베타차단제는 음성 루시트로피(negative lusitropy) 작용이 있어 심근 이완을 오히려 저해할 수 있다는 점도 고려해야 합니다. 따라서 무증상 이완기 장애 단계의 고양이에게는 루틴하게 약물을 투여하기보다, 좌심방 크기와 호흡수를 모니터링하며 필요 시 개입하는 보존적 접근이 권장됩니다. 예를 들어 보호자에게 고양이의 휴식 시 호흡수(정상 <30회/분)를 주기적으로 기록하도록 하여, 호흡수가 상승하면 즉시 병원을 방문하게 함으로써 심부전 악화를 조기에 발견하도록 지도할 수 있습니다. 생활환경 측면에서는 고양이를 스트레스 없이 안정시켜 교감신경 항진으로 인한 심박수 상승을 피하고, 탈수를 방지하여 순환혈액량의 급격한 감소나 증가가 없도록 하는 것이 좋습니다. 이처럼 약물치료와 생활관리 모두 환축 개체별 상태에 맞게 맞춤형으로 조절하는 것이 중요합니다.
미래의 혁신적 치료 전망
현재까지 고양이 HCM이나 RCM과 같은 이완기 기능 장애 심장병을 근본적으로 치료하는 방법은 부족하며, 진행된 질환을 완전히 되돌릴 수 있는 약물도 없습니다. 그러나 최신 연구들은 이러한 근본적 한계를 극복하기 위해 새로운 방향을 제시하고 있습니다. 하나는 줄기세포 치료로, 최근 연구진이 고양이의 피부세포로부터 **유도만능줄기세포(iPSC)**를 생성하고 이를 심근세포로 분화시키는 데 세계 최초로 성공하여 보고하였습니다. 이 기술을 활용하면 환자 고양이의 세포로부터 심근세포를 배양하여 신약을 시험하거나 손상된 심근 조직을 대체하는 치료에 응용할 수 있을 것으로 기대됩니다. 예를 들어, 손상된 심장에 자기 유래 줄기세포로부터 분화된 건강한 세포를 이식함으로써 섬유화된 심근을 대체하고 이완기 기능을 개선하는 가능성이 연구되고 있습니다.
유전자 치료 역시 미래의 중요한 분야입니다. 일부 고양이 품종에서는 HCM의 원인이 되는 유전 돌연변이(예: 메인쿤 고양이의 MYBPC3 유전자 변이)가 밝혀져 있는데, 장차 유전자 편집 기술을 활용하여 이러한 돌연변이를 교정하거나 변이로 인한 해로운 경로를 차단하는 치료법이 개발될 수 있습니다. 이는 질병의 분자적 원인에 직접 작용하는 접근법으로, 성공한다면 HCM과 같은 유전성 심근병증의 예후를 획기적으로 바꿀 잠재력이 있습니다.
이와 더불어 신약 개발 측면에서는 사람의 이완기 심부전(HFpEF)이나 HCM 치료를 위해 개발 중인 약물이 고양이에 응용될 수 있습니다. 최근 사람 HCM 환자들을 대상으로 한 임상시험에서 주목받는 마이오신 저해제(예: mavacamten)는 수축기/이완기 교차작용을 가역적으로 억제하여 이완기 충만을 개선하는 약제입니다. 연구용 HCM 고양이 모델에 이 약물을 투여한 결과, 과도한 수축력이 감소하고 유출로 폐색(SAM 현상)이 완화되는 효과가 확인되었다는 보고가 있습니다. 이러한 혁신적 약물은 향후 고양이 임상에도 도입되어, 기존 약물로는 한계가 있었던 이완기 기능 회복에 도움을 줄 것으로 기대됩니다.
요약하면, 고양이의 이완기 기능장애에 대한 이해가 깊어짐에 따라 **재생의학(줄기세포)**과 유전학적 표적치료, 그리고 신규 기전의 약물 등이 미래의 치료 대안으로 부상하고 있습니다. 현재 임상에서는 주로 증상 완화와 합병증 예방에 집중하고 있지만, 가까운 미래에는 이러한 첨단 기법들이 고양이 심장병의 근본적 치료에 기여하여 환축의 수명과 삶의 질을 향상시키는 날이 올 것으로 기대됩니다.
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