고양이 승모판 협착증(Mitral Stenosis)에 대한 심층 분석

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고양이 승모판 협착증(Mitral Stenosis)에 대한 심층 분석: 병인론부터 예후까지

I. 서론 (Introduction)

고양이 심장 질환은 수의 임상에서 중요한 부분을 차지하며, 다양한 형태로 나타난다. 이 중 심근병증(Cardiomyopathy, CM)은 성묘에서 가장 흔하게 진단되는 심장 질환군으로, 특히 비대성 심근병증(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)이 압도적인 유병률을 보인다.1 HCM 외에도 확장성 심근병증(Dilated Cardiomyopathy, DCM), 제한성 심근병증(Restrictive Cardiomyopathy, RCM) 등 다양한 표현형이 존재하며, 임상적으로는 구별이 어려울 수 있다.1

이러한 심근병증과 비교할 때, 판막 질환, 특히 승모판 협착증(Mitral Stenosis, MS)은 고양이에서 상대적으로 드물게 보고되는 질환이다.5 그러나 MS는 발생 시 좌심방에서 좌심실로의 혈류를 심각하게 방해하여 현저한 혈역학적 변화를 초래하고, 울혈성 심부전(Congestive Heart Failure, CHF)이나 동맥 혈전색전증(Arterial Thromboembolism, ATE)과 같은 치명적인 합병증을 유발할 수 있다. 고양이 MS는 판막 자체의 문제로 발생하는 판막성(valvular) 협착과 판막 바로 위 구조물 이상으로 인한 판막상부(supravalvular) 협착(Supravalvular Mitral Stenosis, SVMS) 형태로 나타날 수 있으며, 선천성 또는 후천성 원인에 의해 발생할 수 있다.8

고양이 MS의 낮은 발생 빈도와 제한된 연구 자료로 인해, 이 질환에 대한 포괄적인 이해는 여전히 부족한 실정이다. 본 보고서는 PubMed에 등재된 공인된 수의학 및 의학 문헌 검토를 바탕으로, 고양이 MS의 정의, 병태생리학적 기전, 다양한 원인(선천성 및 후천성 포함), 혈역학적 변화, 주요 임상 증상, 진단적 접근법(신체검사, 심장초음파, 흉부 방사선, 심전도 포함), 합병증 관리에 중점을 둔 치료 전략, 그리고 예후 결정 요인에 이르기까지 전반적인 내용을 심층적으로 분석하고 종합하고자 한다. 이를 통해 수의 임상의들이 고양이 MS에 대한 전문적인 지식을 함양하고 임상 현장에서 보다 정확한 진단과 적절한 관리 계획을 수립하는 데 기여하는 것을 목표로 한다. 보고서 전반에 걸쳐 전문 의학 용어는 과도한 한국어화 없이 적절히 사용될 것이다.

II. 정의 및 병태생리학 (Definition and Pathophysiology)

승모판 협착증(Mitral Stenosis, MS) 정의

승모판 협착증(MS)은 좌심방(Left Atrium, LA)과 좌심실(Left Ventricle, LV) 사이에 위치한 승모판의 개구부(mitral valve orifice)가 구조적 이상으로 인해 좁아지는 상태를 의미한다.5 이로 인해 심장 이완기 동안 LA에서 LV로 혈액이 원활하게 흐르지 못하고 혈류 유출에 장애가 발생한다. 협착은 승모판 판엽(leaflet) 자체의 문제, 판막륜(annulus), 건삭(chordae tendineae), 유두근(papillary muscle) 등 판막 구조물(mitral valve apparatus)의 이상으로 발생할 수 있으며 (valvular MS), 드물게는 승모판 바로 위 좌심방 내에 비정상적인 구조물이 존재하여 혈류를 방해하는 판막상부 승모판 협착증(Supravalvular Mitral Stenosis, SVMS)의 형태로 나타나기도 한다.8

인간의 경우 정상적인 승모판구 면적(Mitral Valve Area, MVA)은 4-6 cm²이며, MVA가 2 cm² 미만으로 감소하면 혈류 장애가 유의미하게 발생하기 시작하는 것으로 알려져 있다.14 고양이에서의 구체적인 MVA 정상 범위 및 협착 기준은 명확히 확립되어 있지 않지만, 판구 면적이 감소함에 따라 혈류 저항이 증가하고 LA와 LV 사이에 압력차가 발생하는 기본적인 병태생리는 동일하게 적용된다.

판막상부 승모판 협착증(Supravalvular Mitral Stenosis, SVMS) 정의

SVMS는 선천성 심장 기형의 드문 형태로, 좌심방 내부에 비정상적인 섬유성 또는 섬유근성의 막(membrane)이나 능선(ridge)이 승모판 바로 위쪽에 위치하여 LA에서 LV로의 혈류를 물리적으로 방해하는 질환이다.8 이 비정상적인 막 구조물은 좌심방을 기능적으로 두 개의 방으로 나누게 되는데, 폐정맥들이 유입되는 근위부 방(proximal chamber)과 승모판에 인접한 원위부 방(distal chamber)으로 구분된다.8

SVMS는 임상 양상 및 혈역학적 특징이 유사한 또 다른 선천성 기형인 좌심방 삼분증(Cor Triatriatum Sinister, CTS)과 감별 진단이 매우 중요하다.8 두 질환 모두 좌심방 내 분할 막이 존재하지만, 좌심방이(left auricle 또는 left atrial appendage, LAA)와의 해부학적 위치 관계가 결정적인 감별점이다. SVMS에서는 좌심방이가 분할 막의 근위부, 즉 폐정맥이 유입되는 방과 연결되는 반면 8, CTS에서는 좌심방이가 분할 막의 원위부, 즉 승모판 쪽 방과 연결된다.8 이 해부학적 차이는 심장초음파 검사나 다른 영상 진단법을 통해 신중하게 평가되어야 한다.

병태생리학적 기전

MS의 핵심적인 병태생리는 좁아진 승모판구를 통한 혈류 저항 증가에서 시작되며, 이는 연쇄적인 혈역학적 변화를 유발한다.

  1. 좌심방 압력 상승 (Increased Left Atrial Pressure, LAP): 좁아진 판구를 통해 LV로 혈액을 보내기 위해 LA는 더 높은 압력을 생성해야 한다. 이로 인해 LA 내 압력(LAP)이 만성적으로 상승하게 된다.14 정상적인 LV 이완기말 압력은 약 5 mmHg 수준이지만, 심한 MS에서는 LA와 LV 사이에 20 mmHg 이상의 압력차(pressure gradient)가 발생하여 LAP가 25 mmHg 이상으로 크게 상승할 수 있다.14 이러한 압력 상승은 도플러 심장초음파를 통해 측정되는 승모판 통과 혈류 속도 증가 및 압력차 증가로 확인된다.8
  2. 폐정맥 울혈 및 폐고혈압 (Pulmonary Venous Congestion and Pulmonary Hypertension, PHT): 상승된 LAP는 직접적으로 폐정맥계로 전달된다. 이로 인해 폐정맥압과 폐모세혈관쐐기압(Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP)이 상승하여 폐정맥 울혈(pulmonary venous congestion)이 발생하고, 폐포 내로 체액이 누출되어 폐수종(pulmonary edema)을 유발할 수 있다.14 만성적인 폐정맥 고혈압은 폐동맥의 혈관 저항을 증가시켜 폐동맥 고혈압(Pulmonary Hypertension, PHT)을 초래한다.14 고양이 SVMS 증례에서 PHT는 흔하게 동반되는 소견으로 보고되었다.9 심한 PHT는 우심실에 압력 부하를 가중시켜 우심실 비대 및 기능 부전을 유발하고, 결국 우심부전(Right-sided Congestive Heart Failure, R-CHF)으로 진행될 수 있다.14
  3. 좌심방 확장 (Left Atrial Enlargement, LAE): 지속적인 압력 및 용적 부하에 적응하기 위해 LA 벽이 늘어나면서 LA 크기가 점진적으로 확장된다.6 LAE는 MS의 중요한 이차적 변화이며, 심장초음파 및 흉부 방사선 검사에서 확인될 수 있다. 고양이 심근병증 연구에서 LAE는 CHF, ATE 발생 및 전반적인 나쁜 예후와 밀접한 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.2
  4. 심방세동 (Atrial Fibrillation, AF) 발생 위험 증가: 확장된 LA는 전기생리학적으로 불안정해져 심방세동(AF)과 같은 심방성 부정맥 발생 위험을 크게 높인다.14 AF가 발생하면 LA의 규칙적이고 효과적인 수축(atrial kick)이 소실된다. 정상 심장에서는 atrial kick이 LV 충만의 약 15-20%를 담당하지만, 심한 MS 상태에서는 LV 충만이 atrial kick에 더 크게 의존하게 된다.14 따라서 AF 발생은 LV 전부하(preload) 및 심박출량(Cardiac Output, CO)의 급격한 감소를 초래하여 혈역학적 상태를 악화시키고, 갑작스러운 CHF 발현이나 악화를 유발할 수 있다.5
  5. 심박출량 감소 (Decreased Cardiac Output, CO): 심한 MS에서는 LV로 유입되는 혈류량 자체가 감소하여 LV 전부하가 부족해지고, 이는 결국 전신 순환으로 나가는 심박출량(CO) 감소로 이어질 수 있다.14 운동 시 필요한 CO 증가 능력이 제한되어 운동 불내성이나 피로감 등의 증상을 유발할 수 있다. AF가 동반되면 CO 감소는 더욱 심화된다.
  6. 이차적 심실 변화: 만성적인 PHT는 우심실에 압력 부하를 주어 우심실 벽 비후(Right Ventricular Hypertrophy, RVH) 및 확장을 유발할 수 있다.18 반면, 좌심실은 전부하 감소로 인해 크기가 정상이거나 오히려 작아질 수 있으며, 수축 기능은 질병 초기에는 대개 유지된다.18 그러나 질병이 진행되거나 다른 심장 질환(예: HCM)이 동반된 경우에는 LV 기능 변화가 나타날 수 있다.

SVMS와 판막성 MS의 병태생리적 차이점 고려

SVMS와 판막성 MS는 모두 LA에서 LV로의 혈류 장애라는 공통된 문제를 야기하지만, 그 기전과 임상 양상에는 미묘한 차이가 있을 수 있다. SVMS는 선천적인 막 구조물에 의해 발생하며 8, 이 막은 판막엽의 움직임과 관계없이 고정된 형태의 협착을 유발하는 경향이 있다. 이로 인해 어린 나이에도 불구하고 심각한 혈역학적 장애와 임상 증상(호흡곤란, ATE 등)이 조기에 발현될 수 있으며, 예후가 불량한 경우가 많다.9 또한 SVMS는 부분 방실 중격 결손(PAVSD)과 같은 다른 선천성 심장 기형과 동반되는 경우가 흔하여 9, 혈역학적 부담을 더욱 가중시킬 수 있다.

반면, 후천적으로 발생하는 판막성 MS, 예를 들어 HCM과 연관된 MS는 점진적인 판막 및 건삭의 섬유화나 변성 과정과 관련될 수 있다.11 이 경우, 협착의 진행 속도나 중증도는 기저 질환인 HCM의 상태나 다른 요인에 따라 달라질 수 있으며, 임상 증상의 발현 시기도 다양할 수 있다.

따라서 진단 과정에서 MS의 정확한 해부학적 위치(판막상부 대 판막 자체)와 추정 원인(선천성 대 후천성), 그리고 동반된 다른 심장 이상의 유무를 파악하는 것은 질병의 진행 양상과 예후를 예측하고 적절한 치료 계획을 수립하는 데 매우 중요하다.

III. 원인론 (Etiology)

전반적 발생 빈도

고양이에서 승모판 협착증(MS)은 전반적으로 드문 심장 질환으로 인식된다.5 고양이에서 선천성 심장 질환 자체가 후천적으로 발생하는 심근병증(특히 HCM)에 비해 발생 빈도가 낮으며 7, MS는 이러한 선천성 심장 질환 중에서도 흔하지 않은 형태에 속한다.

선천성 원인 (Congenital Causes)

고양이 MS의 대부분은 선천적인 원인에 의해 발생하는 것으로 여겨진다.6

  • 판막상부 승모판 협착증 (Supravalvular Mitral Stenosis, SVMS): 고양이에서 보고된 선천성 MS의 가장 특징적인 형태이다.8 이는 태아 발생 과정에서 좌심방으로 합쳐져야 할 공통 폐정맥(common pulmonary vein)의 통합이 불완전하게 이루어지면서 좌심방 내부에 섬유성 또는 섬유근성의 막이나 능선이 잔존하여 발생하는 것으로 추정된다.16
  • 승모판 이형성 (Mitral Valve Dysplasia, MVD): 승모판 판엽, 건삭, 유두근 등 승모판 복합체의 선천적인 형태 이상을 총칭한다. MVD는 대부분 승모판 폐쇄부전(Mitral Regurgitation, MR)을 유발하는 것으로 알려져 있지만 19, 드물게 판엽의 융합(fusion), 건삭의 단축 및 비후 등으로 인해 판막 개방이 제한되어 협착(MS)을 일으킬 수도 있다. 스핑크스(Sphynx) 품종 고양이에서는 MVD가 비교적 흔하게 관찰된다는 보고가 있다.24
  • 기타 복합 선천성 심장 기형: MS는 단독으로 발생하기보다는 다른 선천성 심장 기형과 동반되는 경우가 많다. 특히 SVMS는 부분 방실 중격 결손(Partial Atrioventricular Septal Defect, PAVSD)과 흔히 연관되어 나타난다.9 인간에서는 Shone complex와 같이 여러 좌심계 폐쇄성 병변이 복합적으로 나타나는 증후군이 알려져 있으나 15, 고양이에서의 명확한 관련성은 확립되지 않았다.

후천성 원인 (Acquired Causes)

선천성 원인에 비해 드물지만, 후천적으로 MS가 발생하는 경우도 보고되었다.

  • 비대성 심근병증 (Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)과의 연관성: 고양이에서 가장 흔한 심장 질환인 HCM과 관련하여 후천성 MS가 발생한 증례가 보고된 바 있다.11 부검 소견상 승모판 건삭 및 판엽 표면에 현저한 섬유 조직 침착과 이로 인한 구조적 변형(건삭의 기둥화, 판막 연합부 융합)이 관찰되었다.11 HCM 고양이에서는 승모판 자체의 구조적 이상, 예를 들어 판엽 길이 증가나 비정상적인 유두근 형태 등이 흔히 동반되며 12, 이는 승모판 전방 수축기 운동(Systolic Anterior Motion, SAM)과 좌심실 유출로 폐쇄(LVOTO)를 유발하는 요인이 되기도 한다.12 이러한 구조적 이상과 만성적인 혈류역학적 스트레스, 또는 심근 허혈/섬유화 과정이 승모판의 이차적인 변성 및 협착을 유발할 가능성이 제기된다.
  • 감염성 심내막염 (Infective Endocarditis, IE): 인간에서는 류마티스열 다음으로 드물게 MS의 원인이 될 수 있으나 12, 고양이에서는 극히 드물다. 세균 감염으로 인해 승모판에 염증과 우종(vegetation)이 형성되고, 치유 과정에서 섬유화 및 석회화가 진행되면 만성적으로 판막 협착을 유발할 수 있다.12 Streptococcus canis 감염과 연관된 고양이 MS 증례가 언급된 바 있다.12
  • 퇴행성 변화 (Degenerative Changes): 인간 노령층에서는 승모판륜 석회화(Mitral Annular Calcification, MAC)가 진행하여 판엽 움직임을 제한하고 MS를 유발하는 경우가 있다.12 고양이에서도 노령화에 따른 퇴행성 변화 가능성을 배제할 수는 없으나, 주요 원인으로 간주되지는 않는다. 개에서 흔한 점액종성 승모판 변성(Myxomatous Mitral Valve Degeneration, MMVD)은 주로 MR을 유발하며 31, 고양이에서는 발생 빈도가 낮고 MS와의 직접적인 연관성은 거의 없다.
  • 기타 드문 원인: 인간에서는 류마티스열이 MS의 가장 흔한 후천성 원인이지만 12, 고양이에서는 류마티스성 심장 질환이 보고되지 않았다. 그 외 인간에서 보고된 드문 원인들(심내막 심근 섬유증, 악성 카르시노이드 증후군, 전신 홍반 루푸스 등) 14은 고양이에서는 거의 관련성이 없다.

품종 소인 및 발생 빈도 (Breed Predisposition and Incidence)

특정 품종에서 MS 발생 위험이 높다는 명확한 증거는 제한적이지만, 일부 연관성은 보고되었다.

  • SVMS: 선천성 SVMS는 샴(Siamese) 고양이 품종에서 과다하게 보고되어 품종 소인이 의심된다.9
  • HCM 관련 MS: 후천성 MS가 HCM과 연관될 수 있으므로, HCM 자체에 대한 유전적 소인이 있는 품종에서는 상대적으로 발생 위험이 높을 수 있다. HCM은 메인쿤(Maine Coon), 랙돌(Ragdoll), 스핑크스(Sphynx), 페르시안(Persian), 노르웨이 숲(Norwegian Forest) 등 여러 품종에서 유전적 변이(주로 MYBPC3, MYH7 유전자)와 관련하여 발생률이 높은 것으로 알려져 있다.1 특히 스핑크스 품종에서는 HCM과 함께 MVD의 유병률도 높게 보고되어, 이 품종에서 승모판 관련 질환에 대한 주의가 필요하다.24
  • 전반적 발생: 품종 소인과 관계없이, 실제 임상에서는 혼합 품종 고양이(Domestic Shorthair 등)에서 심장 질환 진단 빈도가 가장 높다.1 이는 혼합 품종 고양이의 전체 사육 두수가 많기 때문일 수 있다.

발생 빈도와 진단적 고려사항

고양이 MS가 문헌상 지속적으로 '드물다'고 기술됨에도 불구하고 5, SVMS와 같은 특정 형태에 대한 증례 시리즈가 존재하고 9, 매우 흔한 질환인 HCM과 연관된 후천성 MS 증례도 보고된다는 점 11은 주목할 만하다. 이러한 현상은 실제 발생 빈도가 낮은 것을 반영할 수도 있지만, 진단율이 낮기 때문일 가능성도 시사한다. 경미한 MS는 임상적으로 뚜렷한 증상을 유발하지 않거나, HCM으로 인한 유출로 폐쇄(outflow obstruction)나 MR과 같은 동반된 다른 심장 문제에 의해 가려질 수 있다. SVMS는 특징적인 해부학적 구조와 조기에 발현되는 심각한 임상 증상 때문에 상대적으로 진단될 가능성이 높을 수 있다. 반면, HCM에 이차적으로 발생하는 후천성 MS는 심장초음파 검사 시 비대해진 심근이나 SAM 소견에 가려져 간과되거나, 특별히 승모판 유입 혈류나 판막 형태를 주의 깊게 평가하지 않으면 놓칠 수 있다.

결론적으로, 고양이 MS, 특히 경미하거나 HCM에 동반된 형태의 실제 유병률은 현재 알려진 것보다 높을 수 있다. 따라서 원인 불명의 LAE, PHT, CHF 또는 ATE를 보이는 고양이, 특히 전형적인 HCM 소견이 없거나 비정형적인 경우 MS 또는 SVMS의 가능성을 염두에 두어야 한다. 모든 고양이 심장 검사 시, 다른 심장 이상 소견이 있더라도 승모판 유입 혈류에 대한 철저한 도플러 검사와 판막 및 판막상부 구조에 대한 세심한 형태학적 평가는 필수적이다.

IV. 임상 증상 (Clinical Signs)

고양이 승모판 협착증(MS)의 임상 증상은 협착의 중증도, 진행 속도, 동반된 심장 질환 유무, 그리고 합병증 발생 여부에 따라 매우 다양하게 나타난다.

  • 무증상 (Asymptomatic): 경미한 MS를 가진 고양이는 특별한 임상 증상을 보이지 않을 수 있다. 이러한 경우, 정기적인 건강 검진이나 다른 문제로 병원을 방문했을 때 신체 검사상 우연히 심잡음(heart murmur)이나 분마성 리듬(gallop sound)이 청진되어 심장 질환이 의심될 수 있다.1 선천성 SVMS 증례 중에서도 일부는 초기에는 무증상 상태로 발견되었다.8
  • 울혈성 심부전 (Congestive Heart Failure, CHF) 관련 증상: MS가 중등도 이상으로 진행하면 상승된 좌심방압(LAP)으로 인해 폐정맥 울혈, 폐수종(pulmonary edema), 또는 흉수(pleural effusion)가 발생하여 CHF 증상이 나타난다. 이는 MS 환자에서 가장 흔하게 관찰되는 임상 증상군이다.1
  • 호흡곤란 (Dyspnea): 숨쉬기 힘들어하는 모습, 개구 호흡(open-mouth breathing) 등이 관찰된다. 이는 MS 관련 CHF의 가장 특징적인 증상 중 하나이다.1
  • 빈호흡 (Tachypnea): 안정 시 또는 수면 중 호흡수가 비정상적으로 증가한다.1 보호자가 가정에서 측정한 수면 중 또는 안정 시 호흡수(Sleeping/Resting Respiratory Rate, SRR)의 증가는 CHF 발생 또는 악화를 나타내는 민감한 지표가 될 수 있다.41
  • 기침 (Cough): 고양이의 CHF에서는 개에서만큼 흔하지는 않지만, 폐수종이나 기관지 압박 등으로 인해 발생할 수 있다.21
  • 운동 불내성 (Exercise intolerance) 및 기력 저하 (Lethargy): 활동량 감소, 쉽게 지치는 모습, 평소보다 잠자는 시간이 늘어나는 등의 변화가 나타날 수 있다. 이는 심박출량 감소나 만성적인 저산소증과 관련될 수 있다.42
  • 실신 (Syncope): 갑작스러운 의식 소실로, 심박출량의 급격한 감소(예: 심한 부정맥 발생, 과도한 전부하 감소)나 뇌 혈류 부족으로 인해 발생할 수 있다.42 실신 병력이 있는 고양이는 일반적으로 예후가 좋지 않은 것으로 간주된다.42
  • 동맥 혈전색전증 (Arterial Thromboembolism, ATE): MS로 인해 확장되고 혈류가 정체된 좌심방 내에서 혈전(thrombus)이 형성될 수 있다. 이 혈전 조각이 떨어져 나가 대동맥을 통해 전신 순환으로 이동하다가 말초 동맥(주로 복부 대동맥 원위부 분지점)을 막으면 ATE가 발생한다. 이는 고양이 심장 질환의 매우 심각하고 응급 상황인 합병증이다.1
  • ATE의 전형적인 증상은 갑작스러운 후지 마비(hindlimb paralysis or paresis)이며, 다음과 같은 "5 P's" 특징을 보인다: 극심한 통증(Pain), 마비(Paralysis), 침범된 다리의 맥박 소실(Pulselessness), 발바닥 창백(Pallor), 다리 냉감(Poikilothermia).9
  • ATE는 종종 기저 심장 질환의 첫 번째 임상 증상으로 나타나기도 하며, 진단 시 ATE가 동반된 경우 예후는 매우 불량하다.1
  • 우심부전 증상 (Signs of Right-sided Heart Failure): MS로 인한 만성적인 중증 폐고혈압(PHT)이 발생하면 우심실 부전으로 이어질 수 있다. 이 경우 복수(ascites), 흉수(pleural effusion), 경정맥 확장(jugular venous distension), 간 비대(hepatomegaly) 등의 증상이 나타날 수 있다.14 하지만 고양이에서는 좌심부전만으로도 흉수가 흔히 발생하므로 17, 흉수가 반드시 우심부전을 의미하는 것은 아니다.
  • 급사 (Sudden Death): 심각한 부정맥(예: 심실세동)의 발생, 급성 폐수종, 또는 대동맥 혈전색전증 등으로 인해 예고 없이 사망하는 경우도 발생할 수 있다.1

이러한 임상 증상들은 MS에 특이적인 것은 아니며, HCM, RCM 등 다른 고양이 심장 질환에서도 유사하게 나타날 수 있다. 따라서 정확한 진단을 위해서는 신체 검사 소견과 함께 심장초음파를 포함한 추가적인 영상 진단 검사가 필수적이다.

V. 진단 (Diagnosis)

고양이 승모판 협착증(MS)의 진단은 병력 청취, 신체 검사, 그리고 다양한 영상 진단 검사 결과를 종합하여 이루어진다. 특히 심장초음파 검사는 MS의 확진과 중증도 평가에 가장 중요한 역할을 한다.

신체 검사 (Physical Examination)

  • 청진 (Auscultation):
  • 심잡음 (Heart Murmur): MS 자체는 이론적으로 좌심첨 부위에서 이완기 중기에 낮고 웅얼거리는 듯한 잡음(mid-diastolic rumbling murmur)을 유발할 수 있다.14 고양이 SVMS 증례에서도 이완기 잡음이 청진된 보고가 있다.8 그러나 고양이에서는 심장 질환 시 수축기 잡음이 훨씬 더 흔하게 들리는데, 이는 HCM 등에서 흔한 좌심실 유출로 폐쇄(LVOTO)나 승모판 폐쇄부전(MR) 때문이다.1 만약 HCM과 MS가 동반된다면 수축기 잡음과 이완기 잡음이 함께 들릴 수도 있다. 심잡음의 강도가 반드시 심장 질환의 중증도와 비례하는 것은 아니지만 2, Grade 3/6 이상의 큰 잡음은 유의미한 심장 질환의 존재 가능성을 높인다.2 고양이의 가르랑거림(purring)은 심음 및 잡음 청진을 어렵게 만들 수 있다.50
  • 분마성 리듬 (Gallop Sound / Third Heart Sound): 정상적인 제1심음(S1)과 제2심음(S2) 외에 추가적인 심음(S3 또는 S4)이 들리는 것을 의미한다. 이는 심실의 이완 기능 장애(diastolic dysfunction)나 전부하 증가, 또는 강력한 심방 수축을 시사하는 소견이다. 고양이 심근병증, 특히 HCM이나 RCM에서 흔히 청진되며 1, MS에서도 상승된 좌심방압과 이완기 기능 이상으로 인해 발생할 수 있다. 최근 연구에서는 HCM 고양이에서 들리는 제3심음 중 일부는 이완기가 아닌 수축기에 발생하며 SAM과 관련될 수 있다는 가능성도 제기되었다.51
  • 부정맥 (Arrhythmia): 불규칙하거나 비정상적으로 빠르거나 느린 심장 박동이 청진될 수 있다.21
  • 기타 소견: CHF가 있는 경우 빈호흡이나 호흡곤란이 관찰될 수 있다. ATE가 발생한 경우 해당 다리의 냉감, 창백, 통증 반응, 맥박 소실 등을 확인할 수 있다. 심한 ATE나 CHF 시 저체온증이 동반될 수 있으며, 이는 나쁜 예후를 시사한다.48

심장초음파 (Echocardiography)

심장초음파는 MS를 진단하고 평가하는 데 가장 중요한 비침습적 검사법이다. 2D, M-mode, 도플러(컬러, 스펙트럼-연속파/맥파) 검사를 통해 판막의 형태학적 이상, 혈역학적 중증도, 심방/심실의 크기와 기능, 동반된 이상 유무를 종합적으로 평가한다.1

  • 2D 및 M-Mode 소견:
  • 판막 형태 평가: 승모판 판엽의 비후(thickening), 판엽 끝부분의 운동성 감소, 이완기 시 판엽이 LV 쪽으로 활처럼 휘는 돔 형태(diastolic doming) 움직임이 관찰될 수 있다.5 건삭의 비후, 단축, 융합 소견도 나타날 수 있다.11 (인간 류마티스성 MS에서 사용되는 Wilkins score 14는 고양이 MS의 형태 평가에는 직접 적용하기 어렵다.)
  • SVMS 확인: 좌심방 내, 승모판 바로 위쪽에 혈류를 방해하는 막(membrane) 또는 능선(ridge) 구조물이 2D 영상에서 확인된다.8 이 막에 의해 좌심방이 근위부와 원위부 방으로 나뉘는 모습이 관찰된다.8 좌심방이와의 연결 관계를 확인하여 CTS와 감별하는 것이 중요하다.
  • 좌심방 확장 (LAE): MS의 중요한 간접 소견으로, 2D 또는 M-mode를 이용하여 LA의 크기(직경 또는 면적)를 측정하고 정상 범위와 비교한다. LA:Ao ratio나 LA 직경 측정이 일반적으로 사용된다.2 LA 크기는 예후 예측에 매우 중요한 지표이다.2
  • 좌심실 및 우심실 평가: 일반적으로 MS 자체만으로는 LV 크기가 정상이거나 작을 수 있다.18 수축 기능(분획단축률 FS%, 박출계수 EF%)도 초기에는 정상 범위 내에 있는 경우가 많다.19 하지만 HCM이 동반된 경우 LV 벽이 비후되어 있을 수 있다.4 만성적인 PHT가 동반되면 우심방 및 우심실 확장, 심실중격 편평화(interventricular septal flattening) 등의 소견이 관찰될 수 있다.18
  • 도플러 소견 (Doppler Findings): MS의 혈역학적 중증도를 정량적으로 평가하는 데 필수적이다.8
  • 승모판 통과 혈류 속도 증가: 컬러 도플러에서 협착 부위를 통과하는 혈류가 난류(turbulent flow)로 관찰되며, 연속파(Continuous Wave, CW) 도플러를 이용하여 측정한 최대 이완기 혈류 속도(peak E velocity)가 비정상적으로 증가한다.8 한 SVMS 증례에서는 3.08 m/s의 속도가 기록되었다.8
  • 승모판 전후 압력차 (Pressure Gradient) 측정: CW 도플러로 측정한 혈류 속도를 변형 베르누이 방정식(modified Bernoulli equation, ΔP = 4 × v²)에 대입하여 LA와 LV 사이의 최대 및 평균 이완기 압력차를 계산한다.8 압력차가 높을수록 협착이 심함을 의미한다. SVMS 증례에서 38 mmHg의 압력차가 보고된 바 있다.8
  • 압력 반감 시간 (Pressure Half-Time, PHT½) 측정: 이완기 혈류 속도가 최고점에서 절반으로 감소하는 데 걸리는 시간(PHT½)을 측정한다. PHT½가 길수록 협착이 심함을 나타내며, 이를 이용하여 승모판구 면적(MVA)을 추정할 수 있다 (MVA ≈ 220 / PHT½).20 개 MS 증례에서 465 msec의 연장된 PHT½가 보고되었다.57
  • E-F slope 감소: M-mode 또는 맥파(Pulsed Wave, PW) 도플러 상에서 이완기 초기 혈류(E wave)의 감속 기울기가 완만해지는 소견도 협착을 시사한다.57
  • 폐고혈압 (PHT) 평가: 삼첨판 폐쇄부전(Tricuspid Regurgitation, TR)이 동반된 경우, TR 최대 속도를 CW 도플러로 측정하여 우심실 수축기압(RVSP)을 추정할 수 있다 (RVSP ≈ 4 × TR_velocity² + 추정 우심방압). 폐동맥 혈류 속도 및 패턴(예: 수축기 노칭, 가속 시간 단축) 변화도 PHT 평가에 참고한다.8
  • 이완기 기능 평가: MS는 LV 이완기 충만을 직접적으로 방해하므로, 이완기 기능 평가가 중요하다. 조직 도플러(Tissue Doppler Imaging, TDI)를 이용한 승모판륜 운동 속도 측정, 승모판 유입 혈류 패턴 분석(E/A ratio, E파 감속 시간 등), 폐정맥 혈류 패턴 분석 등을 통해 LV 이완기 기능 장애 정도를 평가할 수 있다.17
  • 동반된 승모판 폐쇄부전 (MR) 평가: MS 환자에서도 경미한 MR이 동반될 수 있다. 컬러 및 스펙트럼 도플러를 이용하여 MR의 존재 유무와 중증도를 평가한다.19

흉부 방사선 촬영 (Thoracic Radiography)

심장초음파만큼 MS 자체를 진단하는 데 특이적이진 않지만, 심장의 전반적인 크기와 형태, 폐 실질 및 혈관 상태, 흉수 유무 등을 평가하여 CHF의 중증도를 판단하고 다른 호흡기 질환과의 감별에 도움을 준다.11

  • 심장 크기 및 형태: 전반적인 심비대(cardiomegaly) 소견이 관찰될 수 있다. 특히 좌심방 확장(LAE)이 뚜렷할 경우, 심장 후연 상부의 팽륜("bulging"), 기관의 등쪽 거상, 좌우 분할 영상에서 심장 음영 내 추가적인 음영("double density" sign) 등이 나타날 수 있다.1 심한 LAE는 방사선 사진에서도 종종 명확하게 확인 가능하다.17
  • 폐 혈관: 폐정맥이 확장되어 보이는 폐정맥 울혈 소견이 나타날 수 있다.49 만성적인 PHT가 동반된 경우 폐동맥이 확장되어 보일 수도 있다.18
  • 폐 실질: 폐울혈이 심해지면 폐수종으로 진행하여 폐야에 간질성(interstitial) 또는 폐포성(alveolar) 침윤 음영이 나타난다.13 고양이의 폐수종은 개와 달리 특정 엽에 국한되거나 반점 형태(patchy), 또는 복측(ventral) 분포 등 비정형적인 양상을 보이는 경우가 많다.49
  • 흉수 (Pleural Effusion): 좌심부전 또는 우심부전의 결과로 흉수가 발생할 수 있으며, 방사선 사진에서 흉막 열구선(pleural fissure lines), 폐엽 경계 소실, 심장 및 횡격막 윤곽 불명료화 등으로 나타난다.1
  • 정상 소견 가능성: 경미한 MS나 일부 SVMS 증례에서는 흉부 방사선 소견이 정상일 수도 있다.8

심전도 (Electrocardiography - ECG)

ECG는 MS 진단에 필수적인 검사는 아니지만, 심장 리듬을 평가하고 심방 및 심실의 전기적 활동 변화를 감지하는 데 유용하다.11

  • 리듬 평가: 가장 중요한 역할은 심장 리듬을 확인하는 것이다. MS 환자, 특히 LAE가 심한 경우 심방세동(AF) 발생 위험이 높으므로 AF 유무를 확인하는 것이 중요하다.4 그 외 심방조기수축(APC), 심실조기수축(VPC) 등 다른 부정맥도 관찰될 수 있다.38
  • 심방/심실 확장 패턴: LAE가 심할 경우 P파의 폭이 넓어지는 소견(P mitrale)이 나타날 수 있다. LV 비대가 동반된 경우(예: HCM 연관 MS) QRS파의 진폭 증가나 축 변화가 관찰될 수 있다.4 그러나 ECG 소견만으로 심방이나 심실의 크기를 정확히 평가하는 데는 민감도와 특이도가 낮다.
  • 정상 소견 가능성: MS가 있더라도 ECG는 정상 소견을 보일 수 있다. 한 SVMS 증례에서는 동율동과 정상적인 전기축을 보였다.8

기타 검사

  • 혈액 검사: 전반적인 건강 상태 평가, 신장 기능(특히 이뇨제 사용 전후 모니터링), 전해질 상태, 갑상선 기능(고양이 HCM의 감별 진단) 등을 확인하기 위해 일반 혈액 검사(CBC) 및 혈청 생화학 검사가 권장된다.8
  • 심장 바이오마커 (Cardiac Biomarkers):
  • NT-proBNP: N-terminal pro-B-type natriuretic peptide는 심실 벽 스트레스나 압력/용적 부하 증가 시 분비되는 펩타이드이다. 혈중 농도는 LA 크기 및 압력과 양의 상관관계를 보여 심장 질환의 존재 및 중증도 평가, CHF 감별 진단에 유용하게 사용될 수 있다.1 그러나 단독 검사만으로 특정 심장 질환을 진단하거나 배제할 수는 없다.27
  • Cardiac Troponin I (cTnI): 심근 세포 손상 시 혈중으로 유출되는 단백질로, 심근 손상의 지표로 사용될 수 있다.17
  • 심장 도자술 (Cardiac Catheterization): 혈관을 통해 심장 내로 카테터를 삽입하여 직접 압력을 측정하고 혈액 산소 포화도를 평가하는 침습적인 검사법이다. 승모판 전후의 압력차를 직접 측정하고, Fick 원리나 열 희석법 등으로 심박출량을 측정하여 Gorlin 공식을 이용해 MVA를 계산할 수 있다. 비침습적 검사 결과가 불확실하거나 임상 소견과 일치하지 않을 때 고려될 수 있으나 14, 고양이에서는 마취 위험, 기술적 어려움, 비용 등으로 인해 거의 시행되지 않는다.
  • 혈관조영술 (Angiocardiography): 조영제를 주입하여 심장 내부 구조와 혈류를 방사선 영상으로 확인하는 방법이다. SVMS 증례에서 좌심방 분할 및 폐정맥 확장 소견을 확인하는 데 사용된 보고가 있다.8
  • 자기공명영상 (MRI) / 컴퓨터 단층촬영 (CT): 심장의 상세한 해부학적 구조를 평가하는 데 유용할 수 있다. SVMS 증례의 부검 후 MRI 검사에서 좌심방 내 막 구조가 확인되었다.8 인간에서는 심근 섬유화 평가 등에 MRI가 활용된다.17 고양이 심장 질환 진단에는 아직 보편적으로 사용되지는 않는다.

진단적 접근 요약

고양이 MS 진단은 다각적인 접근이 필요하다. 신체 검사에서 이완기 잡음이나 분마성 리듬이 청진되면 MS를 강하게 의심할 수 있지만, 이러한 소견이 없거나 다른 잡음(수축기 잡음)이 있더라도 MS 가능성을 완전히 배제할 수는 없다. 심장초음파 검사는 MS의 확진, 협착의 해부학적 위치(판막성 vs. 판막상부) 및 형태 확인, 혈역학적 중증도(압력차, PHT½, MVA 추정) 평가, LA 크기 및 기능 평가, PHT 유무 및 심각도 평가, 동반된 심장 이상(HCM, MR, PAVSD 등) 확인에 가장 결정적인 정보를 제공한다. 흉부 방사선 촬영은 CHF의 존재 및 중증도(폐울혈/폐수종, 흉수)를 평가하고 심장의 전반적인 크기 변화를 확인하는 데 중요하며, ECG는 심방세동과 같은 중요한 부정맥 유무를 확인하는 데 필수적이다. 심장 바이오마커는 진단 및 중증도 평가에 보조적인 정보를 제공할 수 있다.

Table 1: 고양이 승모판 협착증 진단을 위한 검사법 요약

 

검사 항목 주요 소견 (MS/SVMS 관련) 진단/단계 설정에서의 역할 관련 자료
신체 검사 이완기 잡음 (diastolic murmur), 분마성 리듬 (gallop sound), 부정맥 (arrhythmia), CHF 징후 (빈호흡/호흡곤란), ATE 징후 질환 의심, 합병증 확인, 중증도 추정 8
심장초음파 (2D/M-Mode) 판엽 비후/운동성 감소/돔형태, SVMS 막 구조, 좌심방 확장 (LAE), LV/RV 크기 및 벽 두께 변화 MS 확진, 해부학적 평가 (valvular vs. SVMS), LA 크기 평가 (예후 인자), 동반 질환 확인 (HCM 등) 5
심장초음파 (Doppler) 승모판 통과 혈류 속도 증가, 압력차 (gradient) 증가, 압력 반감 시간 (PHT½) 연장, E-F slope 감소, PHT 증거 (TR 속도 증가 등), 이완기 기능 장애 소견, 동반 MR 평가 혈역학적 중증도 정량화, MVA 추정, PHT 평가, 이완기 기능 평가 8
흉부 방사선 심비대 (특히 LAE 소견), 폐정맥 울혈, 폐수종 (간질성/폐포성 패턴, 비정형 분포 가능), 폐동맥 확장, 흉수 CHF 유무 및 중증도 평가, 심장 크기 변화 확인, 다른 호흡기 질환 감별 13
심전도 (ECG) 심방세동 (AF), 기타 부정맥 (APC, VPC), P파 이상 (LAE 시사), QRS 변화 (LVH 시사) 부정맥 진단 (특히 AF), 심방/심실 부하 간접 평가 4
심장 바이오마커 NT-proBNP 상승, cTnI 상승 가능성 심장 스트레스/손상 평가, CHF 감별 진단 보조, 중증도 평가 보조 1

VI. 치료 (Treatment)

치료 목표

고양이 승모판 협착증(MS)의 치료는 협착 자체를 근본적으로 교정하는 것이 어렵기 때문에, 주로 혈역학적 부담을 완화하고 이로 인해 발생하는 합병증, 즉 울혈성 심부전(CHF), 부정맥, 동맥 혈전색전증(ATE)을 관리하여 환자의 삶의 질을 개선하고 생존 기간을 연장하는 데 목표를 둔다.1

내과적 관리 (Medical Management)

내과적 약물 치료는 고양이 MS 관리의 핵심이며, 주로 합병증 조절에 초점을 맞춘다.

  • 울혈성 심부전 (CHF) 관리: 폐울혈, 폐수종, 흉수 등으로 인한 호흡기 증상을 완화하는 것이 주목표이다.
  • 이뇨제 (Diuretics): Furosemide는 CHF 관리의 표준 약물로, 신장에서 나트륨과 수분 재흡수를 억제하여 순환 혈액량을 감소시키고 폐울혈 및 부종을 완화시킨다.5 급성 CHF 시에는 정맥 주사(IV)로 신속하게 투여하고, 상태가 안정되면 경구(PO) 투여로 전환하여 최소 유효 용량으로 유지하는 것을 목표로 한다.34 경구 투여에 반응이 불량한 경우, 피하(SC) 투여가 효과적인 대안이 될 수 있다는 보고가 있다.61 Torsemide는 furosemide보다 작용 시간이 길고 생체 이용률이 높아 대안으로 사용될 수 있다.6 이뇨제 사용 시에는 신장 기능(BUN, Creatinine)과 전해질(특히 칼륨) 수치를 정기적으로 모니터링해야 한다.
  • ACE 억제제 (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors): Enalapril이나 benazepril과 같은 약물은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)을 억제하여 혈관 수축을 완화하고 알도스테론 분비를 감소시켜 체액 저류를 줄이는 데 도움을 줄 수 있다.6 고양이 CHF에서 생존율 개선 효과에 대한 명확한 증거는 부족하지만, 신경호르몬계 조절 효과를 기대하며 표준 치료의 일부로 흔히 사용된다.
  • Pimobendan: 칼슘 감작 효과를 통한 양성 심근 수축력 증가와 포스포디에스테라제-3(PDE3) 억제를 통한 혈관 확장 효과를 동시에 가지는 약물(inodilator)이다.45 개에서는 CHF 치료에 널리 사용되며 생존 기간 연장 효과가 입증되었지만 33, 고양이, 특히 HCM 환자에서의 사용은 논란이 있다.45 HCM 관련 CHF 고양이를 대상으로 한 전향적 연구(REVEAL study)에서는 전반적인 생존 이득을 입증하지 못했으며, 비폐쇄성 HCM에서는 긍정적인 경향을, 폐쇄성 HCM에서는 부정적인 경향을 보였다.63 일부 후향적 연구에서는 생존 기간 연장 효과를 시사하기도 했다.64 과거에는 LVOTO 악화에 대한 우려가 있었으나 64, 최근 연구들에서는 심각한 부작용 없이 비교적 잘 내약하는 것으로 보고되었다.64 다만, 급성 저혈압 발생 증례도 보고된 바 있다.64 MS 환자는 전부하에 민감할 수 있으므로(preload dependency), 혈관 확장 효과가 있는 pimobendan 사용에는 신중한 접근이 필요할 수 있다 (MS에 대한 직접적인 연구는 부족). 현재 고양이 CHF에서 허가 외(off-label) 사용이 증가하는 추세이다.45
  • Spironolactone: 알도스테론 수용체 길항제로, 약한 이뇨 효과와 함께 칼륨 보존 효과가 있으며, 심근 섬유화 진행을 억제하는 효과를 기대하여 사용될 수 있다.6
  • 산소 공급: 급성 호흡 곤란(dyspnea)을 보이는 CHF 환자에게는 산소 공급이 필수적이다.34
  • 부정맥 (Arrhythmias) 관리: MS 환자, 특히 LAE가 심한 경우 심방세동(AF)이 발생하기 쉽다.
  • 심방세동 (AF): 주된 치료 목표는 심실 반응률(ventricular response rate)을 조절하여 심박수를 안정시키는 것이다(rate control). 이를 위해 Diltiazem(칼슘 채널 차단제)이나 Atenolol(베타 차단제)이 흔히 사용된다.25 Digoxin도 심박수 조절에 사용될 수 있으나, 독성 발현 가능성에 유의해야 하며 생존율에 부정적인 영향을 줄 수 있다는 보고도 있다.30 Amiodarone은 다른 약물에 반응하지 않는 난치성 부정맥에 고려될 수 있으나, 간 독성 등 부작용 모니터링이 필요하다.68
  • 심실 부정맥: 심실조기수축(VPC)이나 심실빈맥(VT) 등이 발생할 경우, Atenolol, Sotalol과 같은 베타 차단제나 Amiodarone 사용을 고려할 수 있다.68
  • 베타 차단제 (Beta-blockers): Atenolol 등은 심박수를 감소시키고 심근의 산소 소모량을 줄이는 효과가 있다. HCM 환자에서는 LVOTO를 감소시키기 위한 목적으로 사용되기도 하지만 25, HCM 자체의 진행을 억제하거나 생존율을 개선한다는 명확한 증거는 부족하다.22 MS 환자에서는 심박출량이 전부하에 의존적일 수 있고, 베타 차단제의 음성 심근 수축 효과가 부담이 될 수 있으므로 사용에 신중해야 한다.
  • 동맥 혈전색전증 (Arterial Thromboembolism, ATE) 예방/치료: LAE가 있거나 혈전 형성 위험이 높은 MS 환자에게는 ATE 예방 요법이 필수적이다.
  • 항혈소판제 (Antiplatelet agents): Clopidogrel은 ADP 수용체 길항제로, 현재 고양이 ATE 예방에 가장 효과적인 표준 약물로 권장된다.16 Aspirin은 COX-1 억제제로, 과거에 많이 사용되었으나 clopidogrel보다 효과가 떨어질 수 있다.38 고위험군에서는 clopidogrel과 aspirin 병용 요법도 고려될 수 있다.44 Pimobendan은 고양이에서 임상적으로 유의미한 항혈소판 효과를 보이지 않는 것으로 나타났다.67
  • 항응고제 (Anticoagulants): 저분자량 헤파린(Low Molecular Weight Heparin, LMWH)이나 경구용 직접 Xa 인자 억제제(Rivaroxaban 등)는 혈액 응고 인자를 직접 억제한다. 특히 혈전 형성 위험이 매우 높거나 이미 ATE 병력이 있는 고위험군에서 항혈소판제와 병용하거나 단독으로 고려될 수 있으나, 고양이에서의 장기적인 효과와 안전성에 대한 근거는 아직 제한적이다.42
  • 급성 ATE 치료: ATE가 발생한 경우, 응급 처치가 필요하다. 가장 중요한 것은 극심한 통증을 조절하기 위한 강력한 진통제(opioids: 예, methadone, fentanyl) 투여이다.44 동반된 CHF가 있다면 이뇨제와 산소 공급 등으로 관리해야 한다. 항혈전 치료(clopidogrel, aspirin, 필요시 헤파린 계열 약물)를 즉시 시작하여 추가적인 혈전 형성을 막는 것이 중요하다. 혈전용해제(thrombolytics)를 이용한 혈전 용해술은 심각한 출혈 위험과 재관류 손상 가능성 때문에 일반적으로 권장되지 않는다.44

중재적/외과적 치료 (Interventional/Surgical Treatment)

고양이 MS에서 협착 자체를 해결하기 위한 중재적 또는 외과적 치료는 현재 제한적으로 적용되거나 연구 단계에 있다.

  • 경피적 풍선 판막 성형술 (Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty, BMV): 혈관을 통해 풍선 카테터를 협착된 승모판까지 진입시켜 풍선을 확장함으로써 좁아진 판막 입구를 넓히는 시술이다.55
  • 인간 및 개에서의 적용: 인간의 류마티스성 MS나 개, 인간의 선천성 MS 치료에 효과적으로 사용되고 있다.55 성공적으로 시행될 경우 승모판 전후 압력차가 감소하고 MVA가 증가하며 임상 증상이 개선되는 효과를 보인다.56 그러나 시술 후 심각한 승모판 폐쇄부전(MR)이 발생하는 것이 주요 합병증 중 하나이다.57
  • 고양이에서의 적용: 고양이 MS에 대한 BMV 적용 보고는 극히 드물다. 고양이의 폐동맥 협착(pulmonic stenosis)에 대한 풍선 확장술은 비교적 많이 시행되고 보고되었지만 72, 승모판에 대한 적용은 기술적으로 훨씬 더 어렵다. 고양이의 작은 체구, 심장 및 혈관 크기, 심방 중격 천자(atrial transeptal puncture)의 어려움 등이 주요 제한 요인이다. 한 증례 보고에서는 주인이 중재적 시술을 거부한 사례가 언급되었다.5 개에서는 작은 환자를 위해 개흉술과 카테터 시술을 병행하는 하이브리드 접근법(hybrid approach)이 시도되기도 한다.57 고양이 MS에 대한 BMV의 실질적인 적용 가능성과 효과, 안전성은 아직 확립되지 않았다.
  • SVMS 막 절제술/확장술 (Membrane Resection/Dilation for SVMS): 판막상부 협착을 유발하는 비정상적인 막 구조물을 외과적으로 제거하거나 확장하는 방법이다.
  • 인간에서의 적용: 증상이 있는 SVMS 환자에게는 외과적 막 절제술이 표준 치료법으로 간주된다.16
  • 고양이에서의 적용: 고양이에서 SVMS 막에 대한 직접적인 외과적 절제술 보고는 찾기 어렵다. 혈역학적으로 유사한 질환인 좌심방 삼분증(Cor Triatriatum Sinister, CTS) 치료를 위해, 개흉 후 심방에 직접 접근하여 커팅 벌룬(cutting balloon)과 표준 벌룬을 이용해 막의 구멍을 확장시킨 하이브리드 시술 증례가 보고된 바 있다.58 이 증례에서는 시술 후 임상 증상이 완전히 해결되었다고 보고되어, 특정 경우 막 확장술이 치료 옵션이 될 가능성을 시사한다. 그러나 이는 매우 침습적이고 고위험 시술이다.
  • 승모판 치환술 (Mitral Valve Replacement, MVR): 심하게 변형되거나 석회화된 승모판을 인공 판막으로 교체하는 수술이다. 인간에서는 특정 경우 시행되지만 70, 고양이에서는 작은 심장 크기와 인공 판막 관련 문제(혈전 생성, 내구성 등)로 인해 현재 임상적으로 적용되지 않는다.

치료 접근 방식: 완화적 관리의 중요성

현재까지의 증거를 종합해 볼 때, 고양이 MS의 관리는 주로 합병증 조절을 통한 완화적 치료(palliative care)에 초점을 맞추고 있다. CHF 증상을 완화하기 위한 이뇨제와 신경호르몬 조절 약물 사용 6, 그리고 치명적인 ATE를 예방하기 위한 항혈소판제 투여 27가 치료의 근간을 이룬다. 협착 자체를 해결하기 위한 중재적 또는 외과적 치료법은 고양이의 작은 크기, 질환의 희소성, 기술적 어려움 및 높은 시술 위험으로 인해 널리 적용되지 못하고 있다.5 이는 인간이나 개에서 BMV 등이 비교적 활발히 시행되는 것과 대조적이다.57

따라서 고양이 MS 환자의 장기적인 예후는 이러한 합병증을 얼마나 효과적으로 관리하는지, 그리고 협착 자체의 내재적인 중증도에 크게 좌우된다. 보호자와의 상담 시에는 현재 고양이에서 가능한 치료법의 한계를 명확히 설명하고, 완치를 목표로 하기보다는 증상 조절과 삶의 질 유지에 중점을 둔 현실적인 치료 목표를 설정하는 것이 중요하다.

Table 2: 고양이 승모판 협착증 합병증 관리를 위한 약물 요법

 

약물 분류 약물 예시 주요 적응증 (MS 관련) 고양이 고려사항/증거 관련 자료
이뇨제 Furosemide, Torsemide CHF (폐울혈/수종, 흉수) 관리 표준 치료, 용량 조절 및 신장/전해질 모니터링 필수. 경구 반응 불량 시 SC 투여 고려. 6
ACE 억제제 Enalapril, Benazepril CHF (신경호르몬계 조절) 생존율 개선 증거 부족하나 표준 치료 일부로 사용. 6
Inodilator Pimobendan CHF (심근 수축력/혈관 확장) - 논란 있음 HCM 동반 시 효과/안전성 논란. 비폐쇄성 HCM CHF에 긍정적 경향 보고. 전부하 의존성 고려 필요. Off-label 사용 증가. 45
베타 차단제 Atenolol, Sotalol 부정맥 (AF 심박수 조절, 심실 부정맥), HCM 동반 시 LVOTO 감소 목적 HCM 진행 억제/생존율 개선 효과 미입증. MS에서 전부하 감소/음성 수축 효과 고려 필요. 22
항혈소판제 Clopidogrel, Aspirin ATE 예방 (좌심방 혈전 형성 억제) Clopidogrel이 표준 예방 약물. Aspirin은 효과 떨어질 수 있음. 병용 고려 가능. 27
항응고제 LMWH, Rivaroxaban ATE 예방 (고위험군), 급성 ATE 치료 보조 고위험군에서 고려 가능하나 장기적 근거 제한적. 42

VII. 예후 (Prognosis)

전반적 예후

고양이 승모판 협착증(MS)의 예후는 매우 가변적이며, 여러 요인에 따라 달라진다. 일반적으로 임상 증상, 특히 울혈성 심부전(CHF)이나 동맥 혈전색전증(ATE)이 발현된 고양이의 경우 예후는 좋지 않다 (guarded to poor).1 반면, 증상이 없는 상태(subclinical)에서 우연히 발견된 경우, 일부 고양이는 특별한 문제 없이 정상적인 수명을 누릴 수도 있지만, 질병이 진행하여 결국 임상 증상이 나타날 위험은 상존한다.17

선천성 판막상부 승모판 협착증(SVMS)의 경우, 증상이 발현된 고양이의 장기 생존율은 특히 낮은 것으로 보고되었다. 한 연구에서는 진단 후 12개월 동안 추적 관찰이 가능했던 9마리의 SVMS 고양이 중 8마리가 사망하거나 안락사되었다고 보고하여 예후가 매우 불량함을 시사했다.9 인간에서도 선천성 MS, 특히 SVMS는 어린 나이에 수술적 교정이 필요할수록 예후가 좋지 않은 것으로 알려져 있다.71

고양이 MS 자체에 대한 대규모 예후 연구는 부족하지만, 가장 흔한 심장 질환인 HCM에 대한 연구 결과를 참고할 수 있다. HCM 고양이의 생존 기간은 매우 다양하다. 한 연구에 따르면, CHF로 처음 진단된 고양이의 중앙 생존 기간(Median Survival Time, MST)은 약 1.5년(563일), ATE로 진단된 경우는 약 6개월(182일), 실신으로 진단된 경우는 약 1.8년(654일)로 보고되었다.42 이는 임상 증상의 발현이 예후에 미치는 중대한 영향을 보여준다.

예후 인자 (Prognostic Factors)

고양이 MS의 예후를 예측하는 데 도움이 되는 여러 인자들이 있다.

  • 임상 증상 유무 및 종류: 진단 당시에 CHF 22 또는 ATE 9와 같은 심각한 임상 증상이 존재하는 것은 가장 강력한 예후 불량 인자이다. 특히 ATE 발생 시 저체온증(<37°C)이 동반되면 생존 가능성이 현저히 낮아진다.48
  • 협착의 중증도: 이론적으로 승모판 협착 정도가 심할수록(즉, 승모판 전후 압력차가 크고, 유효 판구 면적이 작을수록) 혈역학적 부담이 크므로 예후가 더 나쁠 것으로 예상된다. 그러나 고양이 MS에서 협착의 정량적 지표(압력차, MVA 등)와 예후 간의 직접적인 연관성을 분석한 연구는 부족하다.
  • 좌심방 크기 및 기능: 좌심방 확장(LAE)의 정도는 고양이 심장 질환에서 매우 중요한 예후 예측 인자이다. LA 크기가 클수록 CHF, ATE 발생 위험이 높고 생존 기간이 짧아지는 경향이 뚜렷하다.2 심장초음파로 평가한 좌심방 기능 저하(예: LA fractional shortening 감소) 역시 독립적인 예후 불량 인자로 확인되었다.22 LA 내에 혈전(thrombus)이나 혈류 정체를 시사하는 자발 에코 조영(spontaneous echo-contrast) 소견이 관찰되는 경우, ATE 발생 위험이 매우 높으며 예후가 불량하다.22
  • 심실 기능: 좌심실(LV) 수축 기능 저하(예: 분획단축률 FS% ≤ 30%)는 HCM 연구에서 예후 불량과 관련된 독립적인 예측 인자로 밝혀졌다.22 승모판륜 평면 수축기 변위(Mitral Annular Plane Systolic Excursion, MAPSE)나 삼첨판륜 평면 수축기 변위(Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion, TAPSE)와 같은 심실 종축 기능(longitudinal function) 지표의 감소도 HCM 고양이에서 관찰되지만, 다변량 분석에서는 독립적인 예후 예측 인자는 아닐 수 있다는 보고가 있다.54
  • 폐고혈압 (PHT): 중증의 PHT가 동반된 경우, 우심실 부하 증가 및 우심부전 발생 위험으로 인해 예후가 더 나쁠 가능성이 높다. SVMS 고양이에서 PHT 동반은 흔하며 예후 불량과 관련될 수 있다.9
  • 부정맥: 심방세동(AF)과 같은 유의미한 부정맥의 존재는 혈역학적 불안정성을 야기하고 ATE 위험을 높여 예후에 부정적인 영향을 미칠 수 있다.22
  • 신체 검사 소견: HCM 연구에서는 진단 시 분마성 리듬(gallop sound)이 청취되거나, 역설적으로 심잡음이 들리지 않는 경우(absence of murmur)가 나쁜 예후와 연관될 수 있다는 보고가 있다.22
  • 연령: 일반적으로 진단 시 연령이 높을수록 예후가 좋지 않은 경향이 있다 (HCM 연구 기준).22 그러나 SVMS와 같은 선천성 질환의 경우, 매우 어린 나이에 증상이 발현되어 치료(수술 등)가 필요한 경우 오히려 예후가 더 나쁠 수 있다.71
  • 동반 질환: 다른 심각한 선천성 심장 기형(예: PAVSD)이나 신부전, 갑상선 기능 항진증 등 전신 질환의 동반 유무도 예후에 영향을 미친다.
  • 치료 반응: CHF나 부정맥 등에 대한 내과적 치료에 얼마나 잘 반응하는지도 중요한 예후 인자이다.

예후 인자의 공통성

고양이 MS의 예후 인자들을 살펴보면, 특히 HCM 관련 데이터를 참고했을 때, 많은 요인들이 고양이 심근병증 전반의 예후 인자와 상당 부분 겹친다는 것을 알 수 있다. 좌심방 크기 2, CHF 또는 ATE의 존재 22, 그리고 잠재적으로 LV 수축 기능 22 등은 MS뿐만 아니라 HCM, RCM 등 다양한 고양이 심장 질환에서 공통적으로 예후를 결정하는 중요한 요인들이다.

이는 일차적인 병리학적 원인(MS, HCM, RCM 등)이 무엇이든 간에, 질병이 진행하면서 나타나는 공통적인 결과, 즉 좌심방의 리모델링과 압력 부하 증가로 인한 CHF 발생, 그리고 혈류 정체로 인한 ATE 발생 위험이 고양이 심장 질환의 최종적인 예후를 결정하는 주요 동인임을 시사한다.

따라서 임상 현장에서 MS 환자의 예후를 평가할 때, MS 자체의 특성(예: 협착의 해부학적 위치, 원인)을 이해하는 것도 중요하지만, 다른 심근병증 환자들과 마찬가지로 좌심방 크기 및 기능 평가, CHF 및 ATE 발생 여부 확인 등 진행된 심장 질환의 공통적인 지표들을 면밀히 평가하는 것이 매우 중요하다. 향후 MS 자체의 중증도 지표(예: 압력차, MVA)가 이러한 공통 예후 인자들을 넘어 독립적인 예후 예측 가치를 갖는지에 대한 추가적인 연구가 필요하다.

Table 3: 고양이 승모판 협착증의 주요 예후 인자

 

구분 특정 인자 예후에 미치는 영향 근거/관련 자료
임상 양상 CHF 증상 발현 부정적 22
  ATE 병력/발현 매우 부정적 9
  ATE 시 저체온증 부정적 48
  실신 (Syncope) 부정적 42
  진단 시 고령 부정적 (HCM 연구) 22
  진단 시 어린 연령 (선천성, 수술 필요 시) 부정적 (인간 SVMS) 71
심장초음파 소견 좌심방 확장 (LAE) 부정적 2
  좌심방 기능 저하 (LA FS% 감소 등) 부정적 22
  LA 내 혈전 / 자발 에코 조영 부정적 (ATE 위험 증가) 22
  LV 수축 기능 저하 (FS% ≤ 30%) 부정적 (HCM 연구) 22
  심한 폐고혈압 (PHT) 부정적 가능성 높음 9
  극심한 LV 비후 (≥9.0 mm) 부정적 (HCM 연구) 22
기타 심방세동 (AF) 등 유의미한 부정맥 부정적 가능성 높음 22
  신체검사: 분마성 리듬, 심잡음 부재 부정적 (HCM 연구) 22
  동반된 다른 심각한 심장 기형 (예: PAVSD) 부정적 가능성 높음 9
  내과적 치료 반응 불량 부정적 (임상적 판단)

VIII. 결론 (Conclusion)

고양이 승모판 협착증(MS)은 비록 발생 빈도는 낮지만, 진단될 경우 심각한 혈역학적 장애와 생명을 위협하는 합병증을 유발할 수 있는 중요한 심장 질환이다. 고양이 MS는 주로 선천성 원인, 특히 판막상부 승모판 협착증(SVMS) 형태로 나타나는 경우가 많으며, 드물게는 고양이에서 가장 흔한 심장 질환인 비대성 심근병증(HCM)과 연관되어 후천적으로 발생하기도 한다.

MS의 핵심 병태생리는 좁아진 승모판구를 통한 좌심방 혈류 유출 장애이며, 이는 좌심방 압력 상승, 폐정맥 울혈 및 폐고혈압, 좌심방 확장으로 이어진다. 이러한 혈역학적 변화는 결국 울혈성 심부전(CHF)의 임상 증상(호흡곤란, 빈호흡 등)과 좌심방 내 혈전 형성 및 이로 인한 동맥 혈전색전증(ATE)이라는 치명적인 합병증을 유발하는 주요 원인이 된다.

MS의 정확한 진단을 위해서는 신체 검사 소견과 함께, 심장초음파 검사를 통한 협착의 해부학적 위치(판막성 vs. 판막상부) 및 형태 확인, 도플러 검사를 이용한 혈역학적 중증도(압력차, PHT½ 등) 평가, 좌심방 크기 및 기능 평가, 폐고혈압 및 동반된 심장 이상 유무 확인이 필수적이다. 흉부 방사선 촬영과 심전도는 CHF 및 부정맥과 같은 합병증 평가에 중요한 정보를 제공한다.

현재 고양이 MS의 치료는 협착 자체를 교정하기보다는 CHF(이뇨제, ACE 억제제 등), 부정맥(심박수 조절 약물 등), ATE(항혈소판제 등)와 같은 합병증을 관리하는 완화적 치료에 중점을 두고 있다. 풍선 판막 성형술이나 외과적 막 절제술과 같은 중재적/외과적 치료는 고양이의 작은 크기와 기술적 어려움, 높은 위험 부담으로 인해 널리 적용되지 못하고 있다. 따라서 임상 증상이 발현된 고양이 MS의 예후는 일반적으로 좋지 않으며, 좌심방 크기, CHF 및 ATE 발현 여부 등이 중요한 예후 결정 인자로 작용한다.

결론적으로, 고양이 MS는 드물지만 임상적으로 중요한 질환이며, 정확한 진단과 합병증 관리가 치료의 핵심이다. 향후 고양이 MS의 정확한 유병률 조사, 다양한 원인별 자연 경과 및 예후 인자 규명, 최적의 내과적 치료 전략 개발, 그리고 안전하고 효과적인 중재적 시술법 개발에 대한 지속적인 연구가 필요하다.

IX. 참고문헌 (References)

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참고 자료

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