고양이의 타코츠보 심근병증(Takotsubo Cardiomyopathy) 및 일과성 심근 비후(Transient Myocardial Thickening)

1. 서론: 수의 순환기학의 새로운 패러다임

1.1. 연구 배경 및 정의의 진화

수의 순환기학 분야에서 고양이 심근병증(Feline Cardiomyopathy)은 오랫동안 비대성 심근병증(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM), 제한성 심근병증(Restrictive Cardiomyopathy, RCM), 확장성 심근병증(Dilated Cardiomyopathy, DCM)이라는 고전적인 분류 체계 내에서 이해되어 왔다.1 이 중 HCM은 고양이에게 가장 흔하게 발생하는 심장 질환으로, 유전적 변이(예: MYBPC3 유전자 돌연변이)에 의한 비가역적인 심근의 비후와 이완기 장애를 특징으로 한다.3 그러나 최근 10년 사이 임상 현장에서는 이러한 전통적인 분류로는 설명되지 않는 특이한 증례들이 보고되기 시작했다. 전형적인 HCM의 표현형(Phenotype)을 보이며 급성 울혈성 심부전(Congestive Heart Failure, CHF)으로 내원했으나, 시간이 경과함에 따라 심장의 구조적, 기능적 이상이 완전히 정상으로 회복되는 현상이 관찰된 것이다.5

인간 의학에서는 이미 1990년 일본의 사토(Sato) 등에 의해 심각한 정서적 또는 신체적 스트레스 후 발생하는 급성 심부전 증후군이 보고된 바 있다. 이 질환은 수축기말 좌심실 조영술에서 관찰되는 심첨부(Apex)의 풍선 모양 확장이 일본의 문어 잡이 항아리인 '타코츠보(Takotsubo)'와 유사하다 하여 **타코츠보 심근병증(Takotsubo Cardiomyopathy)**으로 명명되었다.7 서구권에서는 이를 '스트레스 유발 심근병증(Stress-induced Cardiomyopathy)' 또는 '상심 증후군(Broken Heart Syndrome)'으로도 부른다.9

수의학계에서는 인간의 타코츠보 심근병증과 병태생리학적 기전을 공유하면서도 고양이 특유의 임상적 발현을 보이는 이 질환을 **일과성 심근 비후(Transient Myocardial Thickening, TMT)**라는 용어로 정의하기 시작했다.5 2018년 Novo Matos 등의 연구를 기점으로 TMT는 단순한 특발성 질환이 아닌, 명확한 선행 스트레스 요인과 급격한 심근 손상, 그리고 가역적 회복이라는 독특한 임상 경과를 가진 독립된 질환군으로 자리 잡게 되었다.6

1.2. 용어의 정립과 비교 의학적 관점

본 보고서에서는 '타코츠보 심근병증'과 'TMT'를 문맥에 따라 구분하여 사용한다. 병태생리학적 기전, 즉 카테콜아민(Catecholamine) 과다 분비에 의한 심근 독성을 설명할 때는 '타코츠보' 또는 '스트레스 유발 심근병증'이라는 용어를 사용하며, 고양이에서 관찰되는 구체적인 심초음파 소견인 심실벽의 일시적 비후 현상을 기술할 때는 'TMT'를 사용한다.

비교 항목	인간의 타코츠보 심근병증 (Human Takotsubo)	고양이의 일과성 심근 비후 (Feline TMT)
주요 형태학적 특징	좌심실 심첨부 풍선 확장 (Apical Ballooning)	좌심실 전체 또는 기저부의 구심성 비후 (Concentric Thickening)
운동성 변화	심첨부 운동 저하(Akinesis) 및 기저부 과수축(Hyperkinesis)	전반적인 수축기 기능 저하 또는 보존, 심근 부종에 의한 벽 두께 증가
주요 유발 요인	정서적 충격 (사별, 이별), 신체적 스트레스	전신 마취, 수술, 외상, 동거묘와의 갈등, 포획 등
회복성	수주 내 완전 회복 (가역적)	수주에서 수개월 내 완전 회복 (가역적)
진단적 혼동	급성 관상동맥 증후군 (심근경색)	비대성 심근병증 (HCM)

고양이의 경우 인간과 달리 전형적인 '심첨부 풍선 확장'이 드물게 관찰되는데, 이는 종 간 심장 내 베타-아드레날린 수용체(Beta-adrenergic receptor)의 분포 밀도 차이에서 기인하는 것으로 추정된다.9 인간은 심첨부에 베타 수용체가 고밀도로 분포하여 카테콜아민 독성에 취약한 반면, 고양이는 심실 전체에 걸쳐 염증성 부종이 발생하는 양상을 보인다.

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2. 심층 병태생리학 (Pathophysiology)

2.1. 카테콜아민 폭풍과 심근 독성 (Catecholamine Toxicity)

TMT의 발병 기전의 핵심은 '카테콜아민 폭풍(Catecholamine Storm)'이다. 극심한 신체적, 정서적 스트레스 상황에서 교감신경계가 과도하게 활성화되면 혈중 에피네프린(Epinephrine)과 노르에피네프린(Norepinephrine) 농도가 급증한다.5

• 직접적 심근 세포 독성 (Direct Myotoxicity): 과도한 카테콜아민은 심근 세포막의 베타-아드레날린 수용체에 결합하여 cAMP 매개 신호 전달 경로를 과도하게 자극한다. 이는 세포 내 칼슘(Ca2+) 과부하를 유발하며, 결과적으로 미토콘드리아 기능 부전과 활성산소종(ROS) 생성을 초래한다. 이러한 대사적 스트레스는 심근 세포의 수축대 괴사(Contraction band necrosis)를 일으키는데, 이는 심근경색에서 나타나는 응고 괴사(Coagulation necrosis)와는 조직학적으로 뚜렷하게 구분되는 특징이다.11
• 수용체 매개 기절 (Receptor-mediated Stunning): 고농도의 에피네프린은 베타-2 수용체의 신호 전달 경로를 자극적인 Gs 단백질 경로에서 억제적인 Gi 단백질 경로로 전환(Stimulus Trafficking)시킬 수 있다. 이는 심근의 수축력을 일시적으로 억제하여 세포 내 에너지 고갈과 세포 사멸을 방지하려는 보호 기전으로 작용할 수 있으나, 임상적으로는 급성 심부전(심근 기절, Myocardial Stunning)으로 나타난다.9

2.2. 미세순환 장애와 심근 부종 (Microvascular Dysfunction & Edema)

카테콜아민은 심외막 관상동맥뿐만 아니라 심근 내 미세혈관의 강력한 수축을 유발한다.

• 허혈 및 재관류 손상: 일시적인 혈관 연축(Spasm)은 심근 허혈을 유발하며, 이후 혈류가 회복되는 과정에서 재관류 손상이 발생하여 염증 반응을 증폭시킨다.13
• 가성 비대 (Pseudohypertrophy): TMT 환자에서 관찰되는 좌심실 벽 비후의 실체는 실제 근섬유의 증식(Hypertrophy)이 아니라, 급성 염증과 혈관 누출에 의한 간질성 부종(Interstitial Edema)이다.9 수분이 심근 조직 내에 저류되면서 초음파상 심실벽이 두꺼워 보이는 것이며, 염증이 가라앉고 부종이 흡수되면 벽 두께는 자연스럽게 정상으로 돌아온다.9 이는 TMT가 가역적인 질환임을 설명하는 가장 중요한 병리학적 근거이다.

2.3. 비교 병리학: 포획 근병증 (Capture Myopathy)

야생 동물 의학에서 보고되는 '포획 근병증'은 고양이 TMT를 이해하는 데 중요한 비교 모델을 제공한다. 캥거루나 왈라비와 같은 야생 동물이 포획되는 과정에서 극도의 공포를 느낄 때 발생하는 이 질환은 골격근과 심근의 괴사를 특징으로 한다.11

한 연구에 따르면, 마취 후 회복 과정에서 합병증을 보인 붉은목왈라비(Red-necked Wallaby)의 부검 결과, 좌심실의 구심성 비후와 심근의 수축대 괴사가 확인되었으며, 혈청 심장 트로포닌 농도가 현저히 상승해 있었다.14 이는 포획 및 마취 스트레스가 종을 불문하고 교감신경계 과흥분을 통해 심근에 치명적인 손상을 줄 수 있음을 시사하며, 고양이 TMT 역시 이러한 '스트레스성 심근병증'의 스펙트럼 내에 존재함을 뒷받침한다.

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3. 역학 및 위험 인자 분석

3.1. 환자군 특성 (Signalment)

TMT 환자군은 전통적인 HCM 환자군과 뚜렷한 역학적 차이를 보인다.

• 연령: 유전성 HCM이 주로 중년 이후(평균 8세 전후)에 임상 증상이 발현되는 것과 달리, TMT는 훨씬 어린 연령대의 고양이에서 호발한다.5 연구에 따르면 TMT 환자군의 중앙 연령은 약 2~3세로 보고되며, 심지어 1세 미만의 증례도 존재한다.5 젊은 고양이가 급성 심부전으로 내원했을 때 HCM보다는 TMT의 가능성을 더 비중 있게 고려해야 하는 이유이다.
• 성별 및 품종: 수컷에서 다소 많이 발생하는 경향이 있으나 통계적 유의성은 명확하지 않다. 특정 품종(메인 쿤, 랙돌 등)에 호발하는 유전성 HCM과 달리, TMT는 코리안 숏헤어(Korean Domestic Shorthair)를 포함한 다양한 품종에서 보고된다.11

3.2. 선행 스트레스 요인 (Antecedent Events)

TMT 진단에 있어 가장 중요한 단서는 내원 전 발생한 특정 사건(Trigger)의 유무이다. 문헌에 보고된 주요 선행 요인은 다음과 같다.6

선행 요인 카테고리	구체적인 예시	비고
의료적 처치	중성화 수술, 치과 치료, 예방 접종, 요도 폐색 해소 시술	마취 및 수술 통증이 주요 원인으로 추정됨
신체적 외상	교통사고, 낙상, 화상(Burn), 교상	캘리포니아 산불 당시 화상 입은 고양이 다수에서 TMT 발생 16
정서적 스트레스	보호자의 부재 또는 사망, 동거묘의 사망, 낯선 환경으로의 이동, 소음	정서적 유대가 깊은 개체일수록 발병 위험 증가 7
기타 질환	급성 담관간염, 톡소플라즈마 감염, 바르토넬라 감염	전신 염증 반응이 심근염을 유발하거나 스트레스로 작용 15

특히 전신 마취를 동반한 수술(예: 중성화) 후 수일 내에 호흡 곤란이 발생하는 패턴은 TMT의 매우 전형적인 병력이다.5

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4. 임상 증상 및 진단적 접근

4.1. 임상 증상 (Clinical Presentation)

TMT 환자는 대부분 급성 울혈성 심부전(Acute Congestive Heart Failure) 상태로 응급 내원한다. 질병의 진행이 매우 급격하기 때문에 전조증상 없이 갑작스럽게 발병하는 경우가 많다.

• 호흡기계: 심각한 호흡 곤란(Dyspnea), 개구 호흡, 빈호흡(Tachypnea)이 관찰된다. 이는 급성 좌심실 이완기 장애로 인한 좌심방 압력 상승, 그리고 이로 인한 폐수종(Pulmonary Edema) 및 흉수(Pleural Effusion) 때문이다.5
• 순환기계: 심잡음(Murmur)이나 갤럽음(Gallop Rhythm)이 청진될 수 있다. 심근 비후로 인해 유출로가 좁아지거나(LVOTO), 승모판의 수축기 전방 운동(SAM)이 발생할 수 있기 때문이다.19 드물게 심인성 쇼크로 인한 저혈압, 사지 냉감, 서맥 또는 빈맥이 동반된다.
• 전신 증상: 기력 소실, 식욕 절폐, 구토 등이 동반될 수 있다.

4.2. 심장 초음파 (Echocardiography): 'HCM 표현형'의 해석

심장 초음파는 TMT 진단의 핵심 도구이지만, 초기 소견만으로는 HCM과 구별이 불가능에 가깝다. 이를 'HCM 표현형(Phenocopy)'이라 부른다.

• 좌심실 비후 (LVH): 이완기 좌심실 벽 두께(LVWd)가 6mm 이상으로 비후된다.6 TMT 환자의 경우 6~9mm 수준의 비후가 흔히 관찰되며, 이는 부종에 의한 것이다.
• 좌심방 확장 (LA Dilation): 좌심방 대 대동맥 비율(LA/Ao ratio)이 증가한다. 그러나 만성적으로 진행된 심각한 HCM 환자(LA/Ao > 2.0 이상)에 비해서는 확장의 정도가 상대적으로 경미할 수 있다(LA/Ao 1.6~1.9 수준).9 이는 좌심방이 급격한 압력 상승에 적응할 시간이 부족했음을 시사한다.
• 에코 음영 (Echogenicity): 심근 부종으로 인해 심실벽이 저에코성(Hypoechoic)으로 보이거나, 반대로 섬유화와 유사한 고에코성 반점(Speckles)이 관찰될 수 있다.
• 심첨부 풍선 확장 (Apical Ballooning): 고양이에서는 인간처럼 명확한 심첨부 풍선 확장이 드물다. 일부 증례 보고에서 심첨부의 얇아짐이나 운동 저하가 언급되기도 하지만 20, 대부분은 전반적 비후(Global thickening) 양상이다.6
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4.3. 바이오마커: Cardiac Troponin I (cTnI)의 결정적 역할

TMT와 HCM을 감별하는 데 있어 가장 강력한 도구 중 하나는 심장 트로포닌 I(cTnI)이다.

• 수치의 차이: HCM 환자에서도 cTnI가 상승할 수 있으나(보통 <1.0 ng/mL 수준), TMT 환자에서는 **폭발적인 상승(Marked Elevation)**을 보인다. 여러 연구에서 TMT 환자의 cTnI는 5.0 ng/mL에서 20.0 ng/mL 이상까지 치솟는 것이 관찰되었다.5
• 병태생리적 의미: 이러한 수치는 광범위한 급성 심근 괴사(Myocytolysis)를 의미하며, 만성적인 리모델링 질환인 HCM과는 다른 병리 기전(급성 독성/염증)이 작용하고 있음을 시사한다.
• 진단 컷오프: 일부 연구에서는 0.2~0.9 ng/mL를 HCM 진단의 컷오프로 제시하지만 22, TMT의 경우 이보다 훨씬 높은 수치를 보이므로, "젊은 고양이 + 선행 스트레스 + 심근 비후 + 매우 높은 cTnI"의 조합은 TMT를 강력히 시사한다.

4.4. 조직병리학 (Histopathology)

생검이나 부검을 통해 확인된 TMT의 조직학적 소견은 HCM과 명확히 다르다.

• HCM: 심근 섬유의 배열이 무질서하게 엉킨 **심근세포 배열 이상(Myocyte Disarray)**과 광범위한 섬유화(Fibrosis)가 특징이다.24
• TMT: 배열 이상은 관찰되지 않거나 미미하며, 대신 수축대 괴사(Contraction band necrosis), 간질성 부종(Interstitial edema), 그리고 단핵구(Macrophage, Lymphocyte) 위주의 염증 세포 침윤이 관찰된다.11 이는 TMT가 본질적으로 급성 심근염(Myocarditis) 또는 독성 심근병증의 성격을 띠고 있음을 증명한다.

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5. 치료 전략 및 임상 관리

5.1. 급성기 응급 처치 (Acute Management)

TMT 치료의 1차 목표는 생명을 위협하는 호흡 곤란과 쇼크를 해결하여 환자를 안정화시키는 것이다. TMT는 가역적이므로, 이 시기만 잘 넘기면 완치될 수 있다.

• 안정 및 산소 공급: 스트레스가 추가적인 카테콜아민 분비를 유발하여 병세를 악화시킬 수 있으므로, 환자의 조작을 최소화하고 산소 케이지를 이용해 안정을 유도한다.26
• 이뇨제 (Diuretics): 푸로세마이드(Furosemide) 투여는 필수적이다. 초기에는 정맥(IV) 또는 근육(IM) 주사로 1~2 mg/kg 용량을 1~2시간 간격으로 투여하며 호흡수를 모니터링한다.27 호흡수가 안정되면 점차 투여 간격을 늘린다.
• 흉수 천자 (Thoracocentesis): 흉수나 심낭수가 다량 확인되면 약물 반응을 기다리기보다 즉시 천자하여 물리적으로 압박을 해소해야 한다. 특히 한국의 증례 보고처럼 심낭수 저류로 인한 심장 눌림증(Tamponade)이 발생한 경우, 천자 없이는 생존이 불가능할 수 있다.11
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5.2. 약물 요법의 뉘앙스

• Pimobendan (Positive Inotrope): 전통적으로 유출로 폐색(LVOTO)이 있는 HCM 환자에서 피모벤단은 금기시되었으나, 최근 수의학계의 견해는 변화하고 있다. TMT 환자처럼 수축기 기능 부전이 동반되거나 심한 심부전 상태인 경우, 피모벤단의 혈관 확장 및 수축력 강화 효과가 생존율 향상에 기여할 수 있다.28 특히 TMT에서는 심근 기절(Stunning)로 인한 수축력 저하가 동반될 수 있으므로 유용할 수 있다.
• 베타 차단제 (Beta-blockers): 급성 심부전 상태에서의 베타 차단제(예: Atenolol) 사용은 매우 신중해야 한다. 심근 수축력을 억제하여 심부전을 악화시킬 수 있기 때문이다. 급성기가 지나고 환자가 안정화되었을 때, 심한 빈맥이나 유출로 폐색을 완화하기 위해 제한적으로 고려할 수 있다.30
• 항혈전제 (Antithrombotics): 좌심방 확장이 확인되면 혈전 예방은 필수다. 클로피도그렐(Clopidogrel) 18.75mg/cat PO q24h 또는 리바록사반(Rivaroxaban)과 같은 Factor Xa 억제제가 사용된다.32 리바록사반은 하루 1회 투여의 편의성과 높은 예방 효과로 최근 사용이 늘고 있다.11

5.3. 장기 관리 및 약물 중단 (Weaning)

TMT 관리의 백미는 약물 중단(Weaning)이다. HCM 환자가 평생 약물을 복용해야 하는 것과 달리, TMT 환자는 심장이 정상으로 돌아오면 약을 끊을 수 있다.

• 추적 검사: 퇴원 후 1주, 1개월, 3개월 간격으로 심초음파 및 cTnI 검사를 실시한다.
• 중단 기준: 심실벽 두께가 정상(<5.5mm)으로 돌아오고, 좌심방 크기가 정상화(LA/Ao < 1.5)되며, 울혈 소견이 사라지면 약물을 서서히 감량하여 중단한다. 대부분의 TMT 환자는 진단 후 3~6개월 내에 모든 심장 약물을 중단할 수 있다.6

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6. 임상 증례 분석 (Clinical Case Narratives)

6.1. 한국의 TMT 증례: 복합적 심부전의 극복

국내에서 보고된 4세 코리안 숏헤어 증례는 TMT의 드라마틱한 경과를 잘 보여준다.11

• 발단: 동거묘와의 합사 과정에서 심한 스트레스를 겪은 후 급성 호흡 곤란으로 내원하였다.
• 진단: 흉부 방사선 및 초음파상 심낭수, 흉수, 폐수종이 동시에 관찰되었고, 심장 눌림증(Cardiac Tamponade) 소견을 보였다. 좌심실벽은 비후되어 있었고, HCM Stage C로 잠정 진단되었다.
• 치료: 즉각적인 심낭 천자(100mL 배액)와 이뇨제, 피모벤단, 리바록사반 투여가 이루어졌다.
• 경과: 퇴원 8일 후 흉수와 폐수종이 소실되었고, 30일 후 재검사에서 심장 모양과 수치(LA/Ao 1.37, LV벽 5.4mm)가 모두 정상화되었다. 모든 약물을 중단하였으며, 6개월 및 1년 후 추적 검사에서도 재발 없이 건강한 상태를 유지하였다. 이는 TMT가 적절한 응급 처치만 이루어지면 중증 합병증이 동반되어도 완치될 수 있음을 증명한다.

6.2. 캘리포니아 산불과 화상 환자들

캘리포니아 산불 당시 구조된 고양이들을 대상으로 한 연구는 신체적 외상과 TMT의 상관관계를 명확히 보여준다.16

• 관찰: 화상을 입은 고양이 51마리 중 18마리(약 35%)에서 일시적인 심근 비후와 심근 내 혈전이 관찰되었다.
• 의의: 화상이라는 극심한 통증과 전신 염증 반응이 카테콜아민 급증을 유발하여 TMT를 일으킨 것으로 해석된다. 이는 재난 현장에서 구조된 동물의 심장 평가가 필수적임을 시사한다.

6.3. 톡소플라즈마 감염과 TMT

톡소플라즈마(Toxoplasma gondii) 감염이 확인된 고양이에서 TMT와 유사한 심근 비후와 cTnI의 폭발적 상승이 보고된 사례도 있다.17 이는 감염성 심근염이 TMT의 표현형을 유발하는 하나의 원인(Trigger)이 될 수 있음을 보여주며, 진단 시 감염성 질환에 대한 스크리닝이 필요함을 시사한다.

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7. 예후 및 결론 (Prognosis & Conclusion)

7.1. 예후 (Prognosis)

TMT의 예후는 급성기 생존 여부에 달려있다. 내원 초기 급성 심부전으로 인한 사망 위험을 제외하면, 장기적인 예후는 HCM에 비해 **월등히 우수(Excellent)**하다.5

• 생존율: 한 후향적 연구에서 TMT 환자군은 연구 기간 동안 100% 생존한 반면, 대조군인 HCM 환자군은 질병 진행으로 인해 다수가 사망하였다.6
• 재발: 스트레스 원인이 제거되면 재발은 매우 드물다. 단, 재차 마취를 하거나 유사한 스트레스 상황에 노출될 경우 이론적인 재발 가능성은 있다.

7.2. 결론 및 제언

고양이의 타코츠보 심근병증(TMT)은 단순한 '심장병'이 아니라, 전신적인 스트레스 반응이 심장에 투영된 '전신 질환'의 성격을 띤다. 임상 수의사는 다음의 사항을 명심해야 한다.

1. 병력 청취의 집요함: 젊은 고양이가 급성 심부전으로 내원했을 때, 최근의 마취, 수술, 환경 변화, 스트레스 사건을 반드시 확인해야 한다. 이것이 TMT를 의심하는 첫 단추다.
2. 시간을 진단 도구로 활용: 초기 초음파 소견만으로 "유전성 HCM, 평생 투약 필요"라고 단정 짓지 말아야 한다. TMT의 가능성을 열어두고, 보호자에게 "일시적일 가능성"과 "추적 검사의 중요성"을 설명해야 한다. 이는 보호자의 치료 의지를 북돋우고 불필요한 안락사를 막는 길이다.
3. 통증 관리의 중요성: 수술 전후 적절한 진통 처치와 스트레스 최소화(Fear-free) 프로토콜은 TMT 예방을 위해 필수적이다.

TMT는 수의학에서 "심장은 회복될 수 있다"는 희망적인 메시지를 던지는 질환이다. 정확한 진단과 적절한 급성기 관리를 통해, 죽음의 문턱에 선 고양이들이 다시 건강한 삶을 되찾을 수 있다.

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데이터 요약표 (Tables)

표 1. 고양이 TMT와 HCM의 임상적 감별 포인트

구분	일과성 심근 비후 (TMT)	비대성 심근병증 (HCM)
평균 발병 연령	어린 연령 (중앙값 2~3세)	중년 이후 (중앙값 7~9세)
선행 스트레스 사건	흔함 (마취, 수술, 외상 등)	드묾 (대부분 특발성)
Cardiac Troponin I	현저한 상승 (>5~20 ng/mL)	경미하거나 중등도 상승 (<1~2 ng/mL)
심초음파 경과	수주~수개월 내 정상화 (가역적)	지속적 비후 또는 악화 (비가역적)
좌심방 확장 정도	경미~중등도 (급성 확장)	중등도~심각 (만성 확장)
치료 방향	급성기 지지 요법 후 약물 중단	평생 약물 관리

표 2. TMT 환자의 심초음파 수치 변화 (예시 데이터 기반)

측정 항목	내원 당일 (급성기)	3~4개월 후 (회복기)
좌심실벽 두께 (LVWd)	6.5 ~ 9.0 mm (비후)	3.0 ~ 5.0 mm (정상)
좌심방/대동맥 비율 (LA/Ao)	1.6 ~ 2.0 (확장)	1.2 ~ 1.5 (정상)
좌심실 수축기 기능 (FS%)	다양함 (정상 또는 감소)	정상
울혈 소견 (폐수종/흉수)	있음 (Present)	없음 (Absent)

참고 자료

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3. The Feline Cardiomyopathies: 1. General concepts - PMC - PubMed Central, 11월 20, 2025에 액세스, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8723176/
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8. Takotsubo Cardiomyopathy Triggered by the Death of Pets (Cats): Two Case Reports - NIH, 11월 20, 2025에 액세스, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7593210/
9. Transient Myocardial Thickening in Cats Associated with Heart Failure - PMC - NIH, 11월 20, 2025에 액세스, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5787177/
10. Transient Myocardial Thickening in Cats Associated with Heart Failure, 11월 20, 2025에 액세스, https://everycat.org/cat-health/transient-myocardial-thickening-in-cats-associated-with-heart-failure/
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12. Long-term follow-up in 15 cats with TMT. Normal left ventricular wall... - ResearchGate, 11월 20, 2025에 액세스, https://www.researchgate.net/figure/Long-term-follow-up-in-15-cats-with-TMT-Normal-left-ventricular-wall-thickness-was_fig4_321835829
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